Verschidde Leit sinn genetesch mat enger méi grousser Risiko vun HIV- Infektioun wéi anerer.
Déi éischt genetesch Mutatioun ass mat der HIV-Suszeptibilitéit ass an der Mëtt vun den 1990er Joren identifizéiert. Bekannt als d' CCR5-Delta32- Mutatioun, schéngt et e staarkt Resistenz géint Infektioun vu HIV. Dës Gen mutatioun ass am allgemengen a bestëmmten europäesch Bevölkerungen fonnt. Dat ass méiglech, well et ass och mat Widderstand géint aner Krankheete wéi Pompel oder de Bubonic Plague ass.
D'Pk-Protein an d'HIV Resistance
Am Ufank vum Joer 2009 gouf e Pabeier bekannt ginn datt eng aner genetesch Mutatioun och e puer Resistenz géint HIV kann hunn. Dës Mutatioun befaasst den Niveau vun der Expression vum e Protein bekannt als Pk. Pk ass op der Uewerfläch vun puer Zellen vu Blutzellen entdeckt. Besonnesch ass et op e breet Spektrum vun Zellen déi géint HIV-Infektioun susceptibel sinn. Dës kleng Studie huet festgestallt datt Zellen mat héiche Stufen Pk vill méi schwéier si mat HIV infizéieren als Zellen ouni Pk. Déi selwecht Wëssenschaftler hunn och eng Studie verëffentlecht datt jiddereen mat enger Bedingung (Fabry 's Krankheet) verklengert gëtt, déi hir Niveauen vum Pk méi resistent géint eng Aart vu HIV.
Interessanterweis huet dës genetesch Widerstands eng wichteg Roll an der funktioneller Härenforschung gespillt . De Fall vun der Berliner Patient huet en Mann deen d'Knuewelzellenzueler vun enger Persoun mat der CCR5 Mutatioun zouginn huet.
Kombinéiert mat der antiretrovirlecher Behandlung , huet dës Therapie de Virus aus sengem System erodéiert. Virus huet och scho vu sengem Viralreservoir ausgeliwwert.
Bemierkung: D'Studie 2009 war schwéier publizéiert ginn, sou datt Dir Är Bluttzouf géint dech géint HIV schützt. Pk ass eng Manéier fir Blutt ze schreiwen. Allerdéngs ass et net allgemeng agesat ginn an net Deel vun den A / B / O oder Rh Tippsystemer. De Studie betrëfft awer nëmmen an In-vitro- Sensibilitéit an seng fréier Studie an d'Leit hunn nëmmen Resistenz géint eng Zort vu HIV fonnt. Dofir ass et wichteg datt d'Resultater vun der Studie net iwwerschreiden. Et ass wahrscheinlech datt Leit mat Mutatiounen déi d'Quantitéit vum Pk erhéijen, méi resistenter géint HIV wéi Leit mat enger nidderegen Niveau vum Pk. Dës Informatioun kann potentiell nei Typen vun HIV-Therapeutik féieren. Awer, fir ze soen datt d'Bluttyp kann géint HIV-Infektioun schützen, ass frësch virkomm.
Quell:
Dean M et al. "Genetesch Restriktioun vun der HIV-1 Infektioun a Fortschrëtt fir AIDS duerch e Läschegel vum CKR5 strukturellen Gen. Hämophilie Growth and Development Study, Multicenter AIDS Kohortenstudent, Multicenter Hämophilie Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Studie." Wëssenschaft. 1996 27.September 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Evaluatioun vun der Pest an der Pabeier als historesch selektiv Drängen fir den CCR5-Delta 32 HIV-Resistenz Allel." Proc. Natl Acad Sci US A. 2003 Dez 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "De menschleche Pk Histo-Bloemengrupp antigen ass Schutz géint HIV-1 Infektioun." Blood. 2009 Jan 12. Epub virum Drock
Lund N et al. "Mank der Sensibilitéit vu Zellen aus Patienten mat der Fabry-Krankheet bis zur produktiver Infektioun mam R5-Mënschemiodeficiencyvirus." AIDS 2005; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Dependent iwwer de CCR5 Coreppeur fir viral Replikatioun erklärt de Mank vum Rebound vu CXCR4-virgeschriwwe HIV Varianten am Berliner Patient. Clin Infect Dis. 2014 Aug 15; 59 (4): 596-600. Doi: 10.1093 / cid / ciu284.