D'Alzheimer Krankheet ass eng degenerative Krankheet vum Gehir. Verstoe wéi d'Anatomie vum Alzheimer säin Ënnerscheed aus engem normalen Gehir weifereen erstan. Et kann eis hëllefe besser mat den Verännerungen déi mat eise Lieblings geschéien, als Resultat vun dëser schwächer Krankheet.
An der Alzheimer Krankheet , ass d'Erscheinung vum Gehirn vum Alzheimer ganz anescht wéi e normale Gehir.
Déi cerebral Kortexatrophies. Dat heescht, datt dës Gebitt vum Gehiring schrumpft an dës Schwéngung dramatesch ass vun der cerebral Kortex vun engem normale Gehir. De cerebral Kortex ass d'äussert Uewerfläch vum Gehir. Et ass responsabel fir all intellektuell Aarbecht. Et gi zwee grouss Verännerungen déi am Gehir beim Autopsie beobachtet ginn:
- D'Quantitéit vum Gehiring Substanz an de Klappen vum Gehir (d'Gyri) ass ofgeholl ginn
- D'Plazen an de Klappen vum Gehir (d'Sulci) gi masseg erweidert.
Mikroskopesch gëtt et och e puer Ännerungen am Gehir.
Déi zwee grouss Erkenntnisser am Gehir vum Alzheimer sinn Amyloidplaque a Neurofibrillareschng. Amyloid Plaques sinn ausserhalb vun den Neuronen eraus fonnt, neurofibrillär Placke gi bannent de Neuronen. Neuronen sinn d'Nerve Zellen am Gehir.
Plaque an Zäite sinn am Gehir vun Leit ouni Alzheimer. Et ass de Bruttoquote vun deenen, déi wichteg sinn an der Alzheimer Krankheet.
D'Roll vun Amyloid Plaques
Amyloid Placke gi meeschtens aus engem Protein genannt B-Amyloid-Protein, deen selwer als Deel vun engem méi gréissere Protein genannt APP (Amyloid-Precursor-Protein) ass. Dëst sinn Aminosäuren.
Mir wësse net wat d'APP mécht. Mee mir wësse wëssen, datt d'APP an der Zelle gemaach gëtt, an d'Zellmembran transportéiert a spéider gebrach ass.
Zwee gréissert Bunnen sinn an der Ausgläichung vun APP (Amyloid-Precursor-Protein) verwéckelt. E Bunn ass normal a verursacht kee Problem. Déi zweet Resultat ass d'Verännerungen an Alzheimer a bei e puer aneren Demandien.
Pathway Breakdown Leading to Alzheimer 's Damage
Am zweeten Duerchbrochkanal APP gëtt duerch Enzyme B-Sekretase (B = Beta) gedeelt a y-Secretase (y = Gamma). E puer vun de Fragmenter (Peptide genannt), déi an d'Resultat stëllen a bilden eng Kettenkette déi e Oligomer genannt gëtt. Oligomere ginn och bekannt als ADDL, Amyloid-Beta déi ofstinnbarer Liganden hunn. Oligomere vun Amyloid Beta 42 goufen deele gelooss datt Problemer an der Kommunikatioun tëscht Neuronen verursaachen. Amyloid Beta 42 produzéiert och kleng Salz oder Fibrillen. Wann se zesummen liewen, da si d'Amyloid Plack. Verschidde vun dëse Plaque ka selbst siche an d'Membran vun der Neuronzelle setzen datt Substanzen ausserhalb der Zelle entstoen, fir datt se erof gin a verursaachen Schued. Dëse Schued ergëtt eng Erhéijung vun Amyloid-Beta-42-Peptiden, wat zu Neuron-Dysfunktionatioun a vum Doud féiert.
D'Roll vum neurofibrilläre Tangles
Déi zweet grouss Findung am Gehir vum Alzheimer sinn neurofibrillarm Zongelen. Neurofibrillarm Zongelen besteet aus engem Protein genannt Tauprotein.
D'Tauproteine spille eng wichteg Roll an der Struktur vum Neuron. Bei Persounen mat Alzheimer-Tauproteine verursaachen Anomalie vun onaktaktiven Enzymen, déi zu der Bildung vun neurofibrilläre Klackeren entstinn. Neurofibrillarm Zäite féieren den Doud vun den Zellen.
Alzheimer's Brain Summary
D'Roll vun Amyloid Plaques a Neurofibrilverknäpp op der Funktioun vum Gehir ass net ganz verstan. Déi meescht Leit mat der Alzheimer Krankheet weisen Beweiser vu Plaque a Kriibsen, awer e klengen Zuel vu Leit mat Alzheimer hunn Placke fonnt an e puer hunn nëmmen Neurofibrillarm Zongelen.
Leit mat enger Plaque nëmmen Alzheimer 's weisen eng méi lues Tempo vu Verschlechterung während hirem Liewen.
Leit mat neurofibrillarm Zäite si méi wahrscheinlech bei frontotemporalen Demenz diagnostizéiert ginn.
D'Recherche an d'Alzheimer Krankheet fanne méi a méi iwwer d'Anatomie an d'Physiologie vum Gehir. Wéi mir méi iwwer d'Roll vun Plaques a Tangles verstin, déi am Gehir vum Alzheimer beobachtet ginn, kommen d'Noperen enger grousser Duerchbréchung an eng Heilung fir d'Alzheimer-Krankheet.