Wann Dir Ären Cholesterol gepréift hat, hutt Dir wahrscheinlech vill vu verschiddene Cholesterin-Typen op Äre Laborgooss fonnt. LDL, VLDL, HDL - wat hunn si all? All dës Zorte Cholesterin kann aus ähnlechen Deel gemaach ginn, awer hir Funktiounen am Kierper sinn ënnerschiddlech. Nodeem e erhéicht oder niddereg Niveau vun e puer vun dësen Formen vum Cholesterin erhéijen kéint Äert Risiko fir d'Entstoe vu Häerzkrankheeten z'erhéijen.
Cholesterol a Triglyceride sinn Fettmoleküle. Wéinst hirem fettähnlechen Eegeschaften si se net am Zirkulatioun am Blutt. Fir Cholesterin an Triglyceride fir am Blutt ze reesen, ginn se oft vun Proteinen getraff, déi de Cholesterin an Triglyceriden méi am Blut méi lues maachen. Dëse Lipid- a Protein Komplex gëtt als Lipoprotein bezeechent. Wann Triglyzeriden an Cholesterin aus dësem Lipoprotein Komplex entfernt ginn, an Dir hutt all Protein eleng, gëtt d'Proteinkomponent als Apolipoprotein bezeechent. Verschidde Siège vun Apolipoproteinen ginn mat verschiddene Lipoproteinen verbonnen.
Et gi fënnef verschidden Zorte vu Lipoproteine am Blutt, a si gi geméiss wéi hir Dicht. Déi Haaptorte vu Lipoproteinen, déi an engem Lipid Panel analyséiert ginn , gehéieren ënner:
- Ganz Low-Density-Lipoproteinen (VLDL). Dës Lipoproteine besteet aus haaptsächlech Triglyzeriden, e puer Cholesterinmolekülen a manner Protein. Wat méi Fett eng Lipoprotein enthält, ass déi manner Dicht. An dësem Fall ass VLDL manner dichter wéi déi meescht Lipoproteine wéinst senger héiger Lipid-Kompositioun. VLDL ass an der Liewer gemaach an ass responsabel fir d'Liwwerung vun Triglyceriden zu Zellen am Kierper z'ënnerstëtzen, déi fir cellule Prozesser gebraucht gëtt. Als Triglyzeride ginn an d'Zellen geliwwert, gëtt VLDL manner vu Fett a méi Protein gemaacht, well Cholesterin op der Molekül lass. Wéi dëse Prozess geschitt, gëtt de VLDL schliisslech en LDL-Molekül.
- Low-Density-Lipoproteinen (LDL). LDL besteet aus méi Cholesterin wéi Triglyzeriden a Protein. Well et manner Liicht a méi Protein enthält, am Verglach mat VLDL, ass seng Dichtkeet méi grouss. LDL ass responsabel fir Cholesterin ze bilden an Zellen, déi et brauchen. D'erhielte LDL-Niveauen si mat enger erhéite Risiko vun der kardiovaskulärer Krankheet assoziéiert. Verschidde Formen vum LDL - spezifesch kleng, dichter LDL (sdLDL) an oxidéierter LDL (oxLDL) - sinn an d'Förderung vun der Atherosklerosis ze förderen andeems d'Fette op de Wäerter vun den Arterien am Kierper deposéiert ginn. Well erhiewend Niveauen vun LDL bei der Entféierung vun der Herz-Kreislauferkrankung ass associéiert ginn, gëtt LDL och als "schlecht" Cholesterin bekannt.
- High-Density Lipoprotein (HDL). Verglach mat LDL, HDL besteet aus manner Cholesterin a méi Protein, sou datt dës Lipoproteine déi dichtegste sinn. HDL ass gemaach an der Liewer an am Darm. Si ass responsabel fir Cholesterin aus Zellen zréck an d'Liewer ze bréngen. Dofir HDL gëtt och als "gutt" Cholesterin bezeechent.
Et ginn och aner Lipoproteine, déi och beim Füttern vun Fette op Zellen funktionéieren, mä se ginn normalerweis net an enger routinem Lipid-Panel gemooss. Dorënner:
- Chylomicrons. Dës Lipoproteine si déi am mannste déif aus all de Lipoproteinen. Dës Molekülle si primär aus Triglyceriden an eng kleng Protein. Chylomicrons sinn responsabel fir d'Transport vu Lipiden aus dem Darmtroch zu Zellen am Kierper ze transportéieren.
- Intermediär Density Lipoprotein (IDL). Dës Lipoproteine sinn manner dicht wéi LDL-Molekülen, awer dichter wéi VLDL-Partikel. Well d'Triglyzere bei VLDL duerch d'Zellen niddergelooss sinn, déi se brauchen, gëtt de Partikel däischter ginn wéinst der Verännerung am Protein Verhältnis vu Lipiden. Dëst Resultat am VLDL gëtt an d'IDL ëmgewandelt. Als Triglyzeride an Cholesterin ginn méi Zelle am Kierper geliwwert, gëtt d'IDL allméi an LDL konvertéiert.
> Quell:
> Baron RB. Lipid Stéierungen. An: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. Eds. Aktuell Medizin Diagnostik a Behandlung 2015 . New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
> Rader DJ, Hobbs HH. Krankheeten vum Lipoprotein Metabolismus. An: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison 's Prinzipien fir Intern Medizin, 19e. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.