Et gi vill Ënnerscheeder tëscht Krebszellen a normal Zellen. Verschidde vun de Differenzen sinn gutt bekannt, anerer hunn nëmmen kuerzem entdeckt a sinn manner gutt verstan. Dir kënnt interesséiert sinn wéi Kriibszellen ënnerschiddlech sinn wéi Dir mat Ärem eegene Kriibs oder deen vun engem geliebte mécht. Fir d'Fuerscher, Verstoe wéi d'Kreeszellen anescht wéi normal Zellen fonktionnéieren d'Grondlag fir d'Behandlungen ze entwéckelen, déi den Kierper vun den Kreeszellen entlooss ginn ouni normale Zellen.
Den éischten Deel vun dëser Lëscht behandelt d'fundamental Differenzen tëscht Kreeszellen a gesond Zellen. Fir Leit, déi u verschidden vun de méi schwéier schwieregen Ënnerscheeder interesséieren, ass den zweeten Deel vun dëser Lëscht méi technesch.
Eng kuerz Erklärung vun de Proteinen am Kierper, déi den Zellwachstum reguléiert, ass och hëlleend fir d'Kreeszellen ze verstoen. Eis DNA geséit Genen, déi sech an der Rei sinn, fir d'Protein'en am Kierper ze produzéieren. E puer vun dësen Proteinen sinn d'Wuestum Faktoren, Chemikalien déi d'Zellen soen fir ze splassen an ze wuessen. Aner Proteine schaffen fir de Wuesstum ze vermeiden. Mutatiounen besonnesch Gelen (zum Beispill déi, déi duerch Tubakrauch, Strahlung, Ultraviolet-Bestrahlung an aner Karzinogene verursaacht) kënne zur abnormaler Produktioun vun Proteinen entstoen. Vill ze produzéieren, oder net genuch, oder et kéint sinn, datt d'Proteine onnormal sinn a funktionnelt anescht.
Kriibs ass eng komplex Krankheet, an et ass normalerweis eng Kombinatioun vun dëse Anomalien déi zu enger kierzester Zelle féieren, anstatt eng eenzeg Mutatioun oder Proteinabnormalitéit.
Kriibelen Zellen géint Normal Zellen
Ënner anerem si verschidde vun de groussen Ënnerscheeder tëscht normalen Zellen a Kriibszellen, déi am Géigende maachen, wéi béiswanneg Tumoren wuessen an anescht wéi an der Ëmgéigend wéi anerer Tumoren reagéieren.
- Wuesstem - Normale Zellen stoppen ëmmer méi (reproduzéieren), wann genuch Zellen présent sinn. Zum Beispill, wann d'Zellen produzéiert ginn, fir e Schnëtt an der Haut ze reparéieren, ginn nei Zellen net méi produzéiert wann et genuch Zellen present ass, fir d'Lëft ze füllen; wann d'Reparatur funktionnéiert. Am Géigesaz dozou fänken d'Kriibszellen net op ze wuessen wann et genuch Zellen present sinn. Dëst weider Wuesstum féiert zu engem Tumor (e Cluster vu Kriibszellen). All Gëe am Kierper trëfft eng Blueprint, déi fir en anere Protein codéiert. E puer vun dësen Proteinen sinn Faktoren, Chemikalien déi Zellen soen fir ze wuessen a trennen. Wann de Gen, deen fir ee vun dësen Proteinen codéiert, an der "on" Positioun duerch eng Mutatioun (en Onkogene) festgehal ass - d'Prognosen vum Wuestumfaktor weider produzéiert. Awer d'Zellen wuessen weider.
- Kommunikatioun -Cancer Zellen net mat aneren Zellen interagéieren wéi normal Zelle maachen. Normal Zellen reagéieren op Signaler déi aus anere Nopeschzellen geschéckt ginn, déi am Prinzip soen, "Dir hutt Är Grenze erreecht." Wann normal Zellen "héieren" dës Signaler si stoppen ëmmer méi. Kriibszellen reagéieren net op dës Signaler.
- Zelle Reparatur an Zelltod - Normale Zellen sinn entweder repartéiert ginn oder stierwen (Apoptose), wann se beschiedegt ginn oder al ginn. Kriibszellen sinn entweder net repareiert oder ginn Apoptose net erfonnt. Zum Beispill, ee Protein genannt p53 huet d'Aarbecht vu Scheck unzefroen, ob eng Zelle ze beschädigt ass fir ze reparéieren a wann et esou ass, beréit d'Zelle fir selwer ze kill. Wann dësen Protein p53 onnormal oder inaktiv ass (z. B. vun enger Mutatioun am p53-Gen ), da ginn al oder beschiedege Zellen z'ervueren. De p53-Gen ass eng Zort vun Tumor-Suppressor-Gen, deen Code fir Proteine gëtt, déi d'Zuel vun de Zellen behindert.
- Stickiness -Normal Zellen befähigen Substanzen, déi se an eng Grupp zesummen halen. Kriibszellen falen dës Substanzen net aus a kënnen "op der Géigend vu Plazen" oder iwwer d'Bluttbreet oder de System vun de Lymphroune zu wäitregele Regiounen am Kierper "schwammen".
- Metabasiséierung (Spread) - Normale Zellen bleiwen an der Géigend vum Kierper, wou se gehéieren. Zum Beispill bleiwen d'Lungenzellen an de Lungen. Kriibszellen, well se net d' Adhesiounsmoleküle fehlen, déi Haftkraaft verursaachen, kënnen iwwer d'Bluttbreet an d'Lymphsystem zu anere Regiounen vum Kierper reesen - se hunn d'Fäegkeet ze metastaséieren . Wann se an enger neier Regioun kommen (wéi Lymphknäppchen , Lunge, Leber oder Knuewen) fänken se un ze wuessen, awa generell Tumoren wäit aus dem ursprénglechen Tumor entstinn. (Méi erfueren wéi Kriibs verbreet .)
- Ausgesinn - Ënner de Mikroskope kënnen normale Zellen a Kriibszellen ganz ënnerschiddlech sinn. Am Géigesaz zu normale Zellen hu Kriibszellen oft vill méi Variabilitéit an Zellegréisst - e puer sinn méi grouss wéi normal an e puer si méi kleng wéi normal. Zousätzlech si Kriibszellen oft eng onnormale Form, déi sougenann Zelle wéi och vum Kärel (de "Gehirn" vun der Zelle.) De Kärel weist grouss a méi däischter wéi normal Zellen. De Grond fir d'Däischtert ass datt den Zellkrees vun der Kreeszellen enthale gëtt. Schock un der Zollkreesämone hält oft eng onnormal Unzuel vu Chromosomen, déi disorganiséiert ginn.
- D'Zuel vum Wuesstinn -Normal Zellen reproduzéieren sech a stoppen dann, wann genuch Zellen présent sinn. Kriibszellen reproduzéiere séier, ier d'Zellen e puer Chance haten.
- Refréieren -Normal Zellen reift. Kriibszellen, well se séier wuessen a trennen, ier d'Zellen voll ausgerechent sinn, bleiwen ongerecht. D'Dokteren benotzen den Term un Enseignant fir onraumräift Zellen ze beschreiwen (am Géigesaz zu differenzéiert fir méi reelle Zellen beschreiwe.) Eng aner Manéier fir dëst z'erklären ass, fir Krebszellen als Zellen ze gesinn déi net "erwuesse" a spezialiséiert sinn an erwuessene Zellen. De Grad vun der Reifung vun Zellen entsprécht dem "Grad" vu Kriibs . Kriibs ginn op enger Skala vun 1 bis 3 ofgeschloss mat 3 déi agressivsten.
- Ekläischung vum Immunsystem - Wann normale Zellen beschiedegt ginn, identifizéiert a se ewechgeholl. D'Immunsystem (via Zelle genannt Lymphozyten) identifizéiert an se ewechgeholl. Kriibszellen kënnen den Immunsystem laang genug ausdrécken fir en Tumor ze wuessen entweder duerch Entdecken oder Detektioun vu Chemikalien, déi Immunzellen inaktiv vermëschen. Verschidde vun den neien Immunotherapie-Medikamenter saachen Aspekt vun de Kreeszellen.
- Funktionnement -Normal Zellen maachen d'Funktioun déi se gemaach gi fir ze performéieren, an d'Kreeszellen sinn net funktionell. Zum Beispill hëllefen normale wäiss Blutzellen Hëllef géint Infektiounen. Bei der Leukämie kann d'Zuel vu wäisser Bluttzellen ganz héich sinn, awer well d'kierperlech wäiss Bluttzellen net funktionnéieren wéi se sollten, kënnen d'Leit méi bei enger Infektioun riskéieren, souguer mat enger erhöhter wäiss Bluttzuel. Dee selwechte kënnt Dir mat Stoffer produzéieren. Zum Beispill produzéiere normale Schilddrüszellen Schilddrüs Hormon. Kriibere Schilddrüszellen ( Schilddrüsekrebs ) kënnen d'Schilddrüs hormonell net produzéieren. An dësem Fall kann de Kierper genuch Schwaarzt Hormon verpässegen ( Hypothyroidismus ) trotz e vergréissert Quantitéit vu Schild Tissue.
- Bluttversioun - Angiogenesis ass de Prozess, wouduerch d'Zellen Bluttfäegkeeten gewinnt fir d'Gewëss z'entwéckelen an ze ernären. Normale Zellen ginn e Prozess deen Angiogenesis genannt gëtt, nëmmen als Deel vum normalen Wuesstem an der Entwécklung, a wann neie Gewëss fir de beschiedegte Gewëss repariert gëtt. Kriibszellen ënnergeet Angiogenesis, och wann d'Wuesstem net néideg ass. Eng Zort vu Krebbärbehandlung beinhalt d'Verwäertung vun Angiogenese-Inhibitoren-Medikamenter déi d'Angiogenese am Kierper an engem Effort blockéieren fir Tumoren aus ze wuessen.
Méi Ënnerscheeder tëschend de Kreeszellen a normal Zellen
Dës Lëscht enthält aner Ënnerscheeder tëscht gesonde Zellen a Kriibszellen. Fir déi wëllen dës technesch Punkten wenden, klickt weg op d'nächst Rubriken, déi markéiert ginn an d'Ënnerscheeder zesummegefaasst.
- Evitéiere vu Wuere Suppressoren - Normale Zellen ginn duerch Wuesstum (Tumor) Suppressoren kontrolléiert. Et ginn dräi Haaptentzündungen vun Tumor-Suppressor-Genen, déi Code fir Proteinen déi de Wuesstem suppriméieren. Ee Typ mengt Zellen fir ze lues a lass ze stoppen. Een Typ ass responsabel fir d'Verännerunge vun de beschiedenen Zellen ze fixéieren. Den drëtten Typ ass responsabel fir d'Apoptose. Mutationen, déi zu irgendeng vun dësen Tumor-Suppressor-Genen entstane sinn, déi net aktiv sinn, kënne Kriibszellen entlooss ginn.
- Invasivitéit -Normal Zellen héieren Signaler vun de Nopeschzellen a stoppen ëmmer méi grouss, wann se op nawell a gewëssene Gewëss entstane sinn (eppes genannt Kontakter Hemmung.) Kreeszellen ignoréieren dës Zellen an si wäiss nahe Gewëss. Benign (non-cancerous) Tumoren hunn eng faszige Kapsel. Si kënnen an d'Géigere vun Gewierden dréien, awer si widderhuelen net mat anere Gewëss. Kriibszellen, am Géigesaz, respektéieren d'Grenzen net an d'Gewëss iwwerbréngen. Dëst ergëtt déi fangerähnlech Prévisiounen, déi dacks am Radiologesch Scans vu kierperlechen Tumoren notéiert ginn. De Wuertkriibs ass tatsächlech vum laténgesche Wuert fir de Krab benotzt ginn, fir d'kinneklech Invasioun vu Kriibs an de Nopeschgewierer ze beschreiwen.
- Energiequell -Normal Zellen kréien déi meeschte vun hiren Energie (an der Form vun engem Molekiil genannt ATP) duerch e Prozess, dee de Krebs Zyklus genannt gëtt, a nëmmen e kleng Betrag vun hirer Energie duerch en anere Prozesser, genannt Glycolyse. Während normale Zellen déi meeschte vun hiren Energie an d'Präsenz vu Sauerstoff produzéieren, kreest Zellen produzéiert de gréissten vun hiren Energie an d'Ofwécklung vu Sauerstoff. Dëst ass de Begrëff hannert hyperbar Sauerstoffbehandlungen, déi experimentell (mat enttäuschende Resultater bis haut) an e puer Leit mat Kriibs benotzt ginn.
- Mortalitéit / Onstierfegkeet - Normale Zellen si stierwen, dat heescht si hunn eng Liewenszäit. Zellen ginn net entwéckelt fir éiweg ze liewen, a grad wéi d'Mënschen, déi se präsent sinn, wäerte d'Zillen al ginn. D'Fuerscher fänken un eppes, wat Telomeres , Strukturen dran ass, déi DNA am Enn vun de Chromosomen unhuelen, fir hir Roll bei der Kriibs. Ee vun de Begrenzung fir de Wuesstem an normale Zellen ass d'Längt vun den Telomer. All Kéier wann eng Zuel se trennt, ginn d'Telomer méi kuerz. Wann d'Telomeren ze kuerz sinn, kann d'Zell net méi fann an der Zelle stierwen. Kriibszellen hunn e Wee gemaach fir Telomerë ze erneieren, sou datt se weider kënne féieren. En Enzym genannt Telomerase funktionnéiert fir d'Telomeres ze verlängeren, sou datt d'Zelle onbeständeg gelenkt kann - anescht an onstierwlech ginn.
- Fähëg ze "verstecken" - Mat vill Leit wonnert sech, firwat Kriibs kënne méi Joer erfannen, a ville Joerzéngten no vir wéi et schéngt ze sinn (virun allem mat Tumoren wéi Östrogenrezeptor positiv Broschenkriibs.) Et ginn verschidden Theorien firwat d'Kriibs vernoléissegen . Allgemeng ass et geduecht datt et eng Hierarchie vu Kriibszellen ass, mat e puer Zellen (Kriibsstammzellen) déi d'Fäegkeet hunn d'Behuele géint d'Behuele z'entwéckelen an d'Luucht ze léien. Dëst ass en aktiven Beräich vun der Forschung an extrem wichteg.
- Genomesch Instabilitéit - Normale Zellen hunn normale DNA a normale Zuel vu Chromosomen. Kriibszellen hunn oft eng onnormale Zuel vu Chromosomen an d'DNA gëtt méi anormal wéi se eng Vielfalt vu Mutatiounen entwéckelt. Verschidde vun hinnen sinn Chauffer mutatiounen, wat heescht datt se d'Transformation vun der Zelle kierzen. Vill vun de Mutatiounen sinn Passagéier Mutatiounen, wat heescht datt se keng direkt Fonktioun fir d'Kreeszelle sinn. Fir e puer Kriibs, fir datt d'Drot mutatiounen dobäi sinn ( molekulare Profil oder Gen-Tester ) erméiglecht den Dokteren gezielt Medikamenter déi speziell d'Wuesstem vun der Kriib opzeginn. D'Entwécklung vun zilorientéierte Therapien wéi EGFR Inhibitoren fir Kriibelen mat den EGFR Mutatiounen ass ee vun de méi séier wuessend a progressiv Gebidder vun der Kriibsbehandlung.
D'Multiple Changes Notwendeg fir eng Zuel fir kierperlech ze ginn
Wéi et scho virdru gesot gëtt et vill Ënnerscheeder tëscht normalen Zellen a Kriibszellen. Niewendwéi bemierkbar ass d'Zuel vun "Checkpunkter" déi iwwer eng Zelle iwwerpréift ginn fir kierperlech ze ginn.
- D'Zuel muss Wuestofferfaktoren hunn, déi et opgin, fir ze wuesse wann d'Wuesstem net néideg ass.
- De Protein muss protégéiert ginn, déi direkt Zellen verstoppen an d'Stierwen wuessen a stierwen wann se anormal ginn.
- D'Zille muss Signal vun anere Zellen evakuéieren,
- D'Zellen mussen d'normale "Stickiness" verléieren (Adhesiounsmoleküle) déi normale Zellen produzéieren.
Alles an allem ass et ganz schwéier fir eng normal Zuel ze kierzlech ze ginn, wat iwwerrascht wier datt een an zwee Männer an een an dräi Fraen Krebs an hirer Liewensdauer entstinn. D'Erklärung ass datt am normale Kierper ongeféier dräi Milliarde Zellen all Dag daueren. "Accidenter" bei der Reproduktioun vun den Zellen déi duerch Veruerteelung oder Karzinogens an der Ëmwelt während enger vun dësen Divisiounen verursaacht kënne eng Zelle kreéieren, déi nom weidere Weider Mutatiounen an eng Krebszell entwéckelen kann.
Benign vs Malignant Tumoren
Wéi et scho virdru gesot gëtt et vill Ënnerscheeder an Kreeszellen a normale Zellen, déi entweder gutt oder béiswanneg Tumoren bilden. Ausserdeem ginn et Weeër, déi Tumome mat Kreeszellen oder normale Zellen am Kierper verwiesselen. E puer vun dësen zousätzleche Differenze ginn an dësem Artikel iwwer d'Differenzen tëscht benigne a bösart Tumoren bemierkt.
De Konzept vu Krebs Stammzellen
Nodeems Dir dës vill Ënnerscheeder tëscht Krebszellen a normal Zellen besprécht, kënnt Dir Iech gewonnert, ob et Ënnerscheeder tëscht Krebszellen selwer sinn. Et kann eng Hierarchie vu Kriibszellen - e puer hunn ënnerschiddlech Funktiounen wéi anerer - ass d'Basis vun Diskussiounen op der Sich no Kriibsstammzellen wéi virdrun diskutéiert.
Mir verstinn et net ëmmer, wéi Kriibszellen ze schloe fir Joer a Joerzéngten schloofen an duerno nees erkenne kënnen. Et gëtt ugeholl datt d'"Generäle" an der Hierarchie vun Kreeszellen, déi Krebsstammzellen genannt ginn, méi resistent géint Behandlungen sinn an d'Fähigkeit hunn ze liesen, wann aner Zaldoteerkrank Zellen duerch Behandlungen wéi Chemotherapie eliminéiert ginn. Obwuel mer all d'Kreeszellen an engem Tumor wéi d'identesch sinn, ass et wahrscheinlech datt an de kommende Behandlungen méi e puer vun de Differenzen an Krebszellen an engem individuellen Tumor berücksichtegen.
Enn Zeil op Differenzen tëscht normale Zellen a Krebszellen
Vill Leit frustréiert ginn, fir secher ze stellen, firwat mir nach kee Wee fonnt hunn fir all Kreeserkrank an hiren Tracks ze stoppen. Aus dëse Verännerunge verstinn ech eng Zell, déi an de Prozess vun enger Krebszell méi ginn ass, kann e puer vun der Komplexitéit erkläre. Et gëtt net ee Schrëtt, mä éischter vill, déi aktuell op verschidden Weeër diskutéiert ginn. Zousätzlech dozou ass et wichteg ze realiséieren datt Kriibs net eng eenzeg Krankheet ass, awer éischter Honnerte vu verschiddene Krankheeten. A souguer zwee Häerzentzündungen, déi d'selwecht sinn wéi d'Typ a Bühne, kënnen sech ganz anescht behandelt. Wann et 200 Leit mat der selwechter Zort an der Kriibsstatioun an engem Zëmmer waren, hätten si 200 verschidde Krebsmätscher aus engem molekulrege Standpunkt.
Et ass awer wichteg, datt mer wëssen, wéi mer méi erfuerderen wat mat enger Krebszell eng Krebszell méi mécht, méi gewuer ginn wéi d'Zelle vun der Wiederhuelen ze stoppen, a vläicht souguer de Wandel fir eng Krebszell am éischten Plaz. Progress ass schonns an där Arena gemaach ginn, wéi gezielte Therapien entwéckelt ginn, déi tëscht Krebszellen a normal Zellen an hirem Mechanismus diskriminéieren. An der Fuerschung vun der Immuntherapie ass grad esou spannend, well mir fannen Weeër fir eisen Immunsystem ze stimuléieren fir ze maachen wat se scho wësse wéi et geet. Kriibszellen entdecken a se eliminéieren. Awer erauszefannen, wéi d'Kreeszellen "Verkleeden" sech selwer an Häerzer hunn, huet e bessere Behandlungen a gëeegent ganz Remissioune gemaach fir e puer Leit mat de fortgeschriddenen solidaréis Tumoren.
> Quell:
> DeBaradinis, R. an al. D'Biologie vum Kriibs: d'metabolesch Reprogramméierung vu Brennstoffzellwachstum a Proliferatioun. Zelle Metabolismus . 2008. 7 (1): 11-20.
> National Cancer Institute. SEER Training Modul. Zelle Biologie vu Kriibs. https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/
> National Cancer Institute. Wat ass Kriibs? Aktualiséiert 02/09/15. https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
> Nio, K., Yamashita, T., a S. Kaneko. D'Evoléiert Konzept vu Liver Cancer Stem Cells. Molekulare Kriibs . 2017. 16 (1): 4.