Wat ass d'EGFR Positiv Lungenkriibs?

Gestioun vum EGFR Positiv Lungenkriibs

Wat ass eng EGFR-Mutatioun an firwat ass et wichteg mat Lungenkrebs? Wéi gëtt dat getest gi wéi a wéi ass et behandelt? Wien huet eng gemengt EGFR-Mutatioun a wat bedeit et fir deng Prognose?

Iwwersiichtskaart

EGFR Positiv Lungenkriibs bezitt sech op Lungenerkrankungen, déi positiv fir eng EGFR-Mutatioun testen. EGFR steet fir den Epithel-Wuestofferfaktor Rezeptor, e Protein deen an der Uewerfläch vun normale Zellen Krebserkrank Zellen wéi Lungenkrebszellen present ass.

EGFR Mutatiounen si meeschtens an Leit mat Lung Adenokarcinom (eng Form vu net-klengen Zell Lungenerkrankungen) sinn méi verbreedend mat Lungenkrebs bei Net-Fëmmerten , a si sinn méi häufig bei Fraen wéi bei Männer.

Eng Mutatioun an enger Genekodéierung fir d'EGFR ass déi allgemeng "actionable" Mutatioun tëscht Leit mat Lungenkrebs, wat bedeit datt et déi allgemeng genetesch Changeioun ass, fir déi et Behandlungen ubitt, déi direkt un d'Lungenkrebszellen zielen. Onerhéiert Fortschrëtter ginn an der Behandlung vu Léngerkrankungen mat dësem besonderen molekulare Profil an de leschte Joren gemaach. Ufank mat der Genehmegung vun der Iressa (gefitinib) 2003 - an enger Zäit, wou mer nach e bësse Verstouss iwwer d'EGFR haten, hu sech bal d'Hälfte vun den neie Medikamenter, déi fir d'Behandlung vu Lungenkrebs am Joer 2016 an dësem speziellen molekulare Profil adresséiert ginn.

Wat ass eng EGFR Mutation?

Eng EGFR-Mutatioun verweist op eng Mutatioun (Schued) op den Deel vun der DNA an enger Lungenkriibszelle, déi den "Rezept" fir ÄREFR (Epidermalwachstaktorfektrezeptor) produzéiert.

De Kuerbele vun all eise Zellen enthält d'DNA, déi sech aus Genen aus gemaach huet. Dës Genen handelen als Plang fir all d'Proteinen, déi an eis Kierper produzéiert goufen. Anescht ausgedréckt, eis Genen si wéi Wierder an enger Handbuch, déi beschreiwe wéi all d'Komponente vun eisem Kierper ze bauen.

E puer vun de Proteinen, déi mat dëser genetescher Instruktioun produzéiert ginn, sinn am Prozess vun der Reguléierung vum Wuesstem an der Divisioun vun Zellen involvéiert.

Wann e Gen deen déi Instruktioune fir d'Schafe vun der EGFR schafft, ass beschiedegt mutéiert - et gëtt an anormal Proteinen iwwersat.

an dësem Fall, onnorme Epithel-Wueststoffrezeptor (EGFR) -Proteine. Dës onnormal Proteine ​​hunn amgaang e "anormalen" -Funktion an der Regulatioun vum Wuesstum vun der Zelle. Et gi verschidde verschidde Weeër, wou dëst Gen ze mutéiert ass (kuckt weider).

Wat genee ass EGFR?

Eis Zellen hu vill Antigene (eemolege Proteinen) op der Uewerfläch. EGFR (Epidermiellen Wuestofferfaktor Receptor) ass ee vun dësen Proteinen déi op der Uewerfläch vu Kriibszellen a sou normal Zellen fonnt ginn. EGFR kann als Liddeschalter gedacht ginn. Wann Wuestum Faktoren (an dësem Fall Tyrosin-Kinasen) un d'EGFR op der Äussewelt vun der Zelle festleeën, bréngt et e Signal dat an den Zelle vun der Zelle geschéckt ginn ass, fir se z'entwéckelen an ze trennen.

An e puer Kriibszellen ass dësen Protein iwwerdrécklech. D'Resultat ass analog zu enger Luuchtvermëttlung an der Positioun "on" lénks ze verloossen, a verzielt e Zelle fir weider ze wuessen a verdeelen, souguer wann et soss ophale soll. Sou gëtt eng EGFR-Mutatioun heiansdo als "aktivéierend Mutatioun" bezeechent.

Mir hunn elo Medikamenter verfügbar-Tyrosin-Kinase-Inhibitoren - déi speziell "Protectin" an e puer Kriibszellen "zielen".

Dës Drogen blockéieren déi Signaler, déi an d'Innere vun der Zelle reesen, an d'Zuel vun der Zelle stoppt.

Risikofaktoren a Prevalenz

Eng EGFR Mutatioun ass an ongeféier 15 Prozent vun Leit mat Lungenkrees a USA virgesinn, obwuel d'Zuel zu 35 bis 50 Prozent bei Leit vun ostasiéiser Descent erop geet.

Et ass am allgemeng bei Leit mat der Art vu net-kleng Zell Lungenkrebs genannt Lung Adenokarcinom. (Dës Krebserouter ginn och als "non-squamous non-small cell lung cancer" bezeechent). Am Moment sinn ongeféier 85 Prozent vu Léngerkrankungen net-klengen Zell Lungenerkrankungen, an dovunner hu méi wéi 50 Prozent Lungen-Adenokarcinome.

EGFR Mutatiounen sinn:

• Méi heefeg bei Fraen wéi Männer. (Et gi vill aner Ënnerscheeder tëscht Lungenkrebs bei Fraen an Lungenkrees bei Männer )
• Am meeschte verbreet bei Leit mat Adenokarzinom Lunge (awer kann an Leit mat aneren Subtypen vun net-kleng Zell Lungenkrebs fonnt ginn.)
• Oft fonnt an nie Fëmmerten oder Leit, déi nëmmen liicht gedronk hunn. (Een Never-Fëmmert gëtt definéiert als een deen 100 oder manner Zigarette iwwer hir Liewensdauer gefaasst huet.) Während 15 Prozent vu Léngeren all d'EGFR ausgedréckt ginn, kënne Lungenerkrankungen an Net-Fëmmerten méi wahrscheinlech dës Mutatioun hunn.
• Méi heefeg bei jonken Erwuessener mat Lungenkrebs. (EGFR Mutatiounen sinn an ongeféier 50 Prozent vun de Kriibs bei jonken Erwuessen .)
• Sinn méi heefeg an Asians, besonnesch Leit vun orientaleschen Heritage.
• Manner an afrikanesch Amerikaner wéi Caucasianer.

Gene Testing

Et ass elo recommandéiert jiddereen mat net-klengen Zell Lungenkrebs - besonnesch Lungenadoenocarcinom - hunn molekulare Profiling (Gen-Test) op hir Tumoren gemaach, fir d'Präsenz vun genetescher Anomalie bei hirer Lungenkrebszelle ze schreiwen.

Et kann verwiessele ginn, iwwer Gen Mutatiounen an Ären Kreeszellen ze héieren mat all der Diskussioun iwwer Genen an Brustkrebs. Am Géigesaz zu den Heredimeter, déi Dir gebuede kritt, sinn awer d'Mutatiounen déi mat der molekulare Profilprofil fonnt ginn, erfannen d'Genmutatiounen (somatesch Mutatiounen.) Dës Mutatiounen sinn net dobäi bei der Gebuert, awer si spéider am Liewen am Prozess eng Zell ass eng Krebszell.

Kriibszellen kënnen e puer Mutatiounen hunn, awer nëmmen e puer vun hinnen sinn direkt am Kreesprozess involvéiert. Dës Mutatiounen féieren zur Produktioun vun onnormaler Proteine ​​déi d'Entwécklung an d'Krebszuel leeden. Dës onnormal Proteine ​​"féieren" de Wuesstem an d'Verbreedung vum Kriibs an sinn dofir déi genetesch Mutatiounen, déi fir hir Produktioun responsabel sinn, genannt "Chauffer mutatiounen". E puer, awer net all d'"Chifera mutatiounen" sinn och zielgänglech Mutatiounen "oder" akzeptablen Mutatiounen ", wat fir d'Tatsaach datt si vun engem Drogen gezielt ginn sinn.

Et gëtt geschätzt datt d'Mutatiounen vun der Chauffeur an 60 Prozent vu Leit mat Lungenadoenokarcinom present sinn, an dës Zuel, wéi och Chauffer mutatiounen an aner Form vu Lungenkrebs, gëtt erwart an ze wuesse wéi eis Verständnis vun der Biologie vu Kriibsen erhéicht. Gemeinsame Chauffer mutatiounen gehéieren:

• EGFR Mutatiounen
• ALK-Ëmännerungen
• ROS1 Umarmen
• MET Amplifikatiounen
• KRAS Mutatiounen
• HER2 - Mutatiounen

Fir e puer vun dësen Onnormalitéiten sinn zielgeriicht Therapien elo abegraff. Dës Medikamenter zielt fir Kriibszellen spezifesch an hu se manner Réckseffekter wéi d'traditionell Chemotherapie- Drogen-Drogen, déi all séier wäiss Zellen opruffen.

Zousätzlech ass klinesch Verspriechen fir aner Zorte vu Mutatiounen a Genetkeete wéi och fir verschidden Zorte vu Lungenkrebs. Am Allgemengen hu Leit net gewéinlech méi wéi eng vun dëse Mutatiounen. Zum Beispill, et ass onwahrscheinlech (awer net onméiglech) fir eng Persoun mat enger EGFR Mutatioun ze hunn och eng ALK-Ëmännerung oder KRAS-Mutatioun an hirer Lungenkrebszelle.

Diagnos

Tissue Biopsie

Fir Gëfterprüfung ze maachen, muss ech e Prouf vun Ärem Tumor kréien. Déi meeschte vun der Zäit erfordert eng Probe vu Gewëss während enger Lunge Biopsie . Dëst kann duerch eng Nadelbiopsie, während enger Bronchoskopie, oder duerch eng offene Lung Biopsie gemaach ginn. Heiansdo gëtt Testen op engem Tumor geschitt, deen komplett während der Lungenkriibs-Operatioun agefouert gouf.

Liquid Biopsie

Am Juni 2016 gouf e neie fléissende Biopsie-Test fir d'EGFR-Mutatiounen festgestallt. Am Géigesaz zu de méi invasiv Tissue Biopsien kann dës Tester duerch e einfache Bluttest erfonnt ginn. Zu dësem Moment ginn dës Tester nach ëmmer als enquêtéiert a ginn net alleng benotzt fir Diagnostik a Behandlung vu Lungenkrees ze leeden, awer vill Verspriechen. Et ass gehofft, datt dës Tester d'Méiglechkeet hunn d'Leit mat EGFR Positiv Lungenkrebs an echt Zäit an der Zukunft ze iwwerwaachen. Zu der momentaner Zäit léiere mer nëmmen datt e Tumor onbehënnert géint Behandlungen déi Zil vum EGFR zielen, wann et net opmierksam ze reagéieren (ze wuessen oder ze verbreed) op Lunge Scans. Liquid Biopsien géifen d'Dokteren déi Gelegenheet hunn ze léieren en Tumor ass resistent ze ginn an doduerch zu enger méi effektiver Therapie ëmgezunn - wéi elo ass et méiglech.

Genetesch Ännerungen am Kriibszellen

Fir molekulare Profiléiere a gezielt Therapien fir Lungenkrebs ze verstoen, ass et wichteg, e puer grondsätzleche Prinzipien ze definéieren. Et gi verschidde verschidden Typen vun geneteschen Verännerungen, déi an de Kreeszellen kënne trëtt. Dorënner:

• Mutationen - Eng Mutatioun ass eng Verännerung vun der DNA Sequenz, déi e Gen hutt.
• Reearrangements - Bei Neireegunge gëtt d'Sequenz vun der DNA ëmgeordnet.
• Iwwersetzung - Dës Ännerungen passen wann en Deel vun engem Gen op engem Chromosomen an eng aner Regioun vun der DNA verlagert gëtt.
• Gene Fusioun - E Genus "Fusioun" trëfft wann eng Iwwersetzung zwou Genen ageet, déi normalerweis net zesummen sinn.
• Amplifizéierung bezitt sech op d'Produktioun vu verschidde Exemplare vun engem Gen an ass an de Kriibszellen üblech.

Et gi verschidde Musekszorten. E puer dovun, einfach:

• Punkt Mutatiounen - Eng Punktmutation baséiert op eng Mutatioun, an där eng Base ass fir eng aner ersat.
• Deletionen - An e Läschung ass e Stéck vum geneteschen Material verluer a geläscht ze ginn aus dem Gen
• Insertions - An enger Insertion ass e Stück vun geneteschem Material zum Gen gezeechent.

Typen

Eng EGFR Mutatioun bezitt sech net op eng eenzeg Gen anormalitéit. Et ass vill verschidden Typen vun EGFR Mutatiounen déi variéieren an der Art vun der Mutatioun (wéi et uewe beschriwwe gëtt) an am Standort vun der Mutatioun an engem Gen. An anere Wierder, et ginn vill Aart a Weis wéi EGFR kann genetesch geännert ginn

Mutatiounen am EGFR kënnen op verschiddene Plazen op Exon 18 bis 21 opfälle sinn. Déi am meeschten gemeinsamen EGFR Mutatiounen (ronn 90 Prozent) sinn entweder exon 19 Deletioune (keng genetesch Material) oder Exon 21 L858 Punkt Mutatiounen. (Kuckt d'T790-Mutatiounen ënnert der ëmmer mat Resistenz.)

Behandlung

Et ginn derzeit dräi FDA-approbéiert Medikamenter déi fir EGFR Positiv Lungen Adenokarcinom behandele sinn, och als ee fir Platfòm-Plattenepithelkarzinome an ee fir EGFR positive Liichtekriibskrankheeten. Dës Medikamenter ginn als Tyrosin-Kinase-Inhibitoren bezeechent. Si blockéieren d'Aktivitéit vum EGFR Protein.

Genehmegt Medikamenter fir Lunge Adenokarcinom gehéieren:

• Tarceva (Erlotinib)
• Gilotrif (afënnib)
• Iressa (gefitinib)

Genehmegt Medikamenter fir T790 Mutatiounen gehéieren:

• Tagrisso (osimertinib)

Dir héiert Äre Onkologesche Gespréich iwwert "Generatiounen" vun dësen Drogen. Tarceva ass e Generatiounsprogramm vun der EGFR an der éischter Generatioun. De Gilotrif ass eng zweet Generatioun an den Tagrisso, e Generatiounsprofil vun der EGFR drëtt Generatioun.

EGFR Inhibitoren fir Lung Adenokarcinom

Mat dräi Medikamenter eréischt eischt Zeil fir e EGFR Positiv Lungen Adenokarcinom, wéi fuert Är Dokteren, wéi dës Tyrosin Kinase-Inhibitoren am Beschten fir Ären spezifesche Kriibs arbeiten?

D'Wiel vun engem bestemmende EGFR Hemmer hänkt haaptsächlech vun Äre Präparenz op Onkologen (an Äert Stand). Et ginn kleng Ënnerscheeder. D'Iressa huet de Ruff mat de mannsten Nebenwirkungen a kann als éischt Wahlbedeel fir jiddereng mat anere Medikamtsbedéngungen oder bei eeler Leit sinn. Am Géigesaz, kann d'Gilotrif e bësse méi grousser Nebenwirkungen (besonnesch Mëndungslaf) hunn awer och e groussen Iwwerwaachungsniveau. De Gilotrif kann och e bessen besser fir Leit mat enger exon 19 Genexelatioun. Et gi vill aner Faktoren, déi Ären Onkologist wëllen mat Ärem Besonneschen Kriibs berücksichtegen.

EGFR a Squamous Cell Carcinome vun der Lungs

Den EGFR Weeër kann och gezielt fir Leit mat Plattenepithelkarzinom vun de Lungen, déi keng EGFR Mutatiounen hunn, mee duerch en anere Mechanismus.

Anstatt eng EGFR-Mutatioun déi dës Kreeserkrankhéier z'entwéckelen, gëtt d'Erhéijung amplaz mat der EGFR-Amplifikatioun bezuelt . Anescht ginn d'Tyrosin-Kinase-Inhibitoren fir eng EGFR-Mutatioun ze zielen, anti-EGFR-Antikörper sinn eng Klasse vun Medikamenter déi benotzt ginn fir an der EGFR op der Äusserung vun der Zelle (an der Kriibs, déi keng EGFR-Mutatioun hunn) fir den Signalweeër ze interruptéieren.

Portrazza (Nekitumumab) ass an 2015 ugestouss mat der Chemotherapie fir Leit mat advanced advanced Plattenepithelkarzinom vun de Lungen , déi net virdrun d'Behandlung krut hunn. Portrazza ass e monoclonal Antikörper (männlech gemaachten Antikörper) deen d'Aktivitéit vum EGFR blockéiert. Anti-EGFR - Antikörper - Therapie - wéi d'Medikamenter Erbitux (Cetuximab) an Vectibix (Panitumumab) - och bei aner Kreesser benotzt ginn.

Am Géigesaz zu den Drogen, déi fir Adenokarzinom agesat ginn, déi méi oral ginn, gëtt d'Anti-EGFR-Therapiemëttelen Portrazza intravenös uginn.

Resistance to Treatment

Leider, wann d'Léngerkrankheeten op d'mannst gutt fir Tyrosin-Kinase-Inhibitoren reagéieren, se séier an ëmmer méi resistent. D'Zuel vu Zäit virum Resistenzentwicklung kann awer vill ënnerschiddlech sinn. Während d'Median Zäit tëscht dem Beginn vun der Therapie an der Resistenz entwéckelen 9 bis 13 Méint, hunn dës Medikamenter e puer Joer méi effektiv fir e puer Leit gebraucht.

Zu der momentaner Zäit hu mir normalerweis feststellen datt en Tumor onbestänneg ass wann et erëm erëm wuesse oder ze verbreed. Eng Wiederholung vu Biopsie, gefollegt mat molekulare Profilbild, gëtt oft zu där Zäit gemaach. Wéi erwähnt ass et hoffentlech, datt flësseg Biopsien een Wee fannen fir ze bestëmmen, wann e Tumor zukünfteg widderstëtzt gëtt.

Behandlung vun eisen resistent EGFR Positiv Lungenkriibs

Just well et verschidde verschidde Typen vun EGFR - Mutatiounen sinn, sinn etlech Mechanismen, duerch déi d'Kriibs resistente sinn. Kriibszellen sinn ëmmer geännert, an dacks d'Mutatiounen entwéckelen déi se resistent géint d'Medikamenter ginn.

An ongeféier der Halschent vu Leit, eng zweet Mutatioun - eng Exon 20 Läschung, genannt EGFR T790, entwéckelt. Dës Mutatioun betreffen der Regioun vun der EGFR, déi déi éischt an zweeter Linn Tyrosin-Kinase-Inhibitoren (z. B. Tarceva) bindelen, fir all dräi Medikamente virun (Tarceva, Gilotrif a Iressa) effektiv ze maachen. Fir déi mat der metastaséierter EGFR T790 Mutatioun positiv net-klengen Zell Lungenkrees huet d'Medikamenter Tagrisso oder AZD9291 (Osimertinib) genehmegt. Awer, grad wéi d'Resistenz mat Medikamenter vun der Generatioun entwéckelt, kann de Widerstand kritiséiert ginn, och fir Drëtt Generatiounen Tyrosin-Kinase-Inhibitoren ze entwéckelen. Hoffentlech ginn Drogen weider fir resistente Tumoren entwéckelt, sou datt vill Leit mat Lungenkrebs als Form vun chronescher Krankheet liewen kënnen, déi net geheilt ginn, mä duerch dës Medikamenter kontrolléiert ginn.

Link op Bra in Metastasen

Leider, wéinst der Präsenz vun der Blutt-Hirnbarrière - eng Fläsch vu knapps stëppel Zellen déi Linn Kapillaren am Gehir, sinn - vill vun dësen Medikamenter net kënne Kriibszellen erunzegoen, déi am Gehir rees goe ginn. D'Blutt-Hirnbarrière soll d'Gëftegkeet vu Toxine fir den Gehir begrenzen, awer leider hält d'Chemotherapie an d'gezielte Therapien oft aus dem Gehir erreecht. Well d'Lungenkrebs eng Tendenz hat fir am Gehir ze ze verdeelen, ass dat e wesentleche Problem fir déi mat Lungenkrebs mat Gehirnmetastasen .

Eng Medikamenter déi aktuell a klinescher Prüfung studéiert - AZD3759 war entwéckelt fir duerch d'Blutt-Hirnbarriere ze duerchzebréngen, an et ass hoffen, datt dës Medikamenter oder aner géifen evaluéiert ginn, déi mat der EGFR-Mutation Positiv Lungenkriibs kreien déi och Hirentmetastasen oder Leptomeningeal .

Behandlungseffekt

Déi allgemeng Nieweneffekt vun Tyrosin-Kinase-Inhibitoren, déi an ongeféier 80 Prozent vu Leit ass, ass e Hautausschlag. Manner oft, Diarrho kann och geschéien.

Tarceva (Erlotinib) Hautausschlag (an Ausschlëss aus aner Tyrosin-Kinase-Inhibitoren) gleewen d'Akne, op d'Gesiicht, d'Uewerbrust an d'Réck. Laut dem Aspekt vum Ausschloss, wann keng wäisse Kuelen erreecht sinn, gëtt eng topesch Corticosteroid Creme (zB Hydrokortison Crème) benotzt. Wa wäiss Koppelen sinn an de Kaschmir ausgesi ginn, mëndlech Antibiotike ginn benotzt. E puer vun der Zäit d'Dosis vun de Medikamenter muss reduzéiert ginn.

Klinesch Trials

Wéi virdru scho gesot, enorme Fortschrëtt ass an der Identifikatioun vun geneteschen Verännerungen mat Lungenkrebs a gezielt Therapien gemaach ginn fir dës Verännerungen ze behandelen. Et sinn vill klinesch Prüfungen am Moment an deem anere Medikamenter ze kucken fir EGFR Mutation Positiv Lungenkrebs ze behandelen, wéi och Behandlungen fir aner molekulare Verännerungen an de Kreeszellen.

Laut dem National Cancer Institute sollten Leit mat Lungenkrebs als Erzéihung bei klinescher Prüfung deelhuelen. Vill vun de Medikamenter, déi elo benotzt ginn, waren nëmmen als Deel vun enger klinescher Versioun nëmme kuerzer Zäit. Verschidden vun de Lungenkrebsorganisatiounen hunn zesummen eng Lungerkrankheet gemaach, fir klinesch Versuchung fir jiddereen mat Lungerkrebs ze passen . Duerch dësen gratis Service kann Är Doktere sech an Äre spezifesche Lungenkriib mat klineschen Testen mateneen an der Welt stattfannen.

Ënnerstëtzung an ze spueren

Wann Dir viru kuerzem diagnostizéiert gouf mat Lungenkrees, maacht Dir eng vun de beschte Saachen, déi Dir maache kënnt - d'Zäit ze léisen fir Är Kriibs ze léieren. Hei sinn e puer Tipps fir wéi gutt Informatiounsauer Kriibs online fannen, och e puer vun den éischte Schrëtt fir ze huelen, wann Dir nei diagnostizéiert gëtt .

Niewend Wëssen iwwer Ären Kriibs, léiere wéi Dir Iech als Kriibs Patient betrëfft , mécht en Ënnerscheed fir vill. Obwuel Dir méi gewéinlech vu rosa Bänder benotzt wéi d'wei Wei Lungerkrank Bänder, d'Lungerkrankheet ënnerstëtzt Gemeinschaft , ass staark an ëmmer méi staark. Vill Leit se et hëllefräich sinn, an dësen Ënnerstëtzungsgruppen a Gemeinschaften engagéiert ze ginn net nëmmen als Wee fir eng Ënnerstëtzung ze fannen, déi "schonn existéiert" fonnt huet, mä als Methode fir mat der neier Recherche iwwer d'Krankheet ze bleiwen.

D'Behandlung a villmol iwwerlieft Präisser - fir Lungenkrees gëtt verbessert, et gëtt vill Hoffnung. Et waren méi nei Behandlungen, déi tëscht 2011 an 2015 an der Vergaangenheet ugestallt goufen wéi an der 40 Joer Joer virdrun 2015. Och Kriibs ass e Marathon, kee Sprint. Wann Dir mam Kriibs behandelen, réckelen Iech bei Ärer Famill an de Frënn a léisst Iech hinnen hëllefen. Eng positiv Haltung vu Kriibs bleift hëllefräich ze oft, awer maacht Iech sécher datt Dir e puer niddereg Frënn hutt, déi Dir komplett opmaachen däerf an Äert net sou positiv a erschreckende Gefill ausdrécken. Wann et Är léiwe Leit, déi diagnostizéiert goufen, préift dës Gedanken iwwer wat et ass mat Kriibs liewen .

_Quell:

_{Greenhalgh, J., Dwan, K., Boland, A. et al. Déi éischt Zeil-Behandlung vun moderne epidermal wuessche Faktor Rezeptor (EGFR) Mutatioun positiv net-Platzen net-kleng Zell Lungenkrebs. Cochrane Datebank vu systematesch Rezensiounen . 2016. 5: CD010383.}

_{Hasegawa, T., Ando, ​​M., Maemondo, M. et al. D'Roll vum Fëmmeestatus op dem progressiver Uebstfëllung vun net-kleng Zell-Lungenerkrankheeten, déi den epidermal wuessche Faktor Rezeptor (EGFR) Mutatiounen erhéijen, déi den Erstreeler EGFR Tyrosin-Kinase-Hemmer géint platinum Dublett Chemotherapie kréien: eng Meta-Analyse vun potenziell randomiséierter Prozesser . Onkologist . 2015. 20 (3): 307-15.}

_{Tan, C., Cho, B., an R. Soo. Epidermiellen Wuesstumsfaktor vun der nächster Generatioun Rezeptor-Tyrosin-Kinase-Inhibitoren am epidermesche Wuestofferfaktor Rezeptor -mutanter net-kleng Zell Lungenkrebs. Lung Cancer . 2016. 93: 59-68.}

_{Tan, D., Yom, S., Tsao, M. et al. D'Internationale Associatioun fir d'Studie vun der Lung Cancer Konsens Ausso iwwert d'Optiméierung vun der Gestioun vun der EGFR Mutatioun positiv net-kleng Zell Lungenkrebs: Status am Joer 2016. Journal of Thoracic Onkologie . 2016 20. Mee (Epub viru décken).}

_{Vanderbilt Cancer Center. MyCancerGenome.org. EGFR bei Net-Small Cell Lung Cancer (NSCLC). Aktualiséierte 06/18/15. https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}