Cytokines an How They Work

De Molekular Messengers

Cytokine ginn als molekulare Messagen tëschent Zellen. Cytokine si Proteine ​​déi duerch Zelle produzéiert ginn. Bezunn vun Arthritis, Zytokine reguléieren verschidde inflammatoresch Responsoën . Cytokines interagéieren mat Zellen vum Immunsystem fir d'Kierperreaktioun op Krankheet an Infektioun ze regelen, an och normale cellulare Prozesse am Kierper ze mediéieren.

Zorte vun Zytokinen

Cytokine ginn verschidden, et heescht datt se net all gläich sinn. Cytokine ginn verschidden Funktiounen am Kierper:

Obwuel "Cytokine" e Regenschirm sinn, deen all Zorte enthält, ginn et méi spezifesch Nimm, déi op Zitokinen baséiert op Basis vun der Zell vun der Zelle, déi si mécht oder d'Handlung déi se am Kierper hunn:

Wéi Cytokines Wierk

Den Immunsystem ass komplex - verschidden Zorte Immunzellen a Proteinen maachen verschidden Aarbechtsplazen. Cytokine gehéieren zu deenen Proteinen.

Erklärungen Wéi Zytokinen ass schwéier. Et ass eng Lektioun an der Zellphysiologie. Awer, fir Entzündung ze verstoen, musst Dir d'Roll verstoen datt Zytokine spillen.

Cytokine ginn duerch Zellen an d'Zirkulatioun oder direkt an de Gewalt geläscht. D'Zytokine lokaliséieren Zoll Immunzellen a gi mat Rezeptoren op d'Ziel Immunzellen interagéiere andeems se se verbindlech sinn.

D'Interaktioun triggéiert oder stimuléiert spezifesch Responsoiren vun den Ziler.

Iwwerproduktioun vu Cytokinen

Iwwerproduktioun oder ongerechter Produktioun vu verschidden Zytokinen duerch den Kierper kënnen zu Krankheet erreechen. Zum Beispill ass fonnt ginn, datt den Interleukin-1 (IL-1) an den Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-alpha) am Iwwerbefall vun der rheumatoider Arthritis produzéiert ginn, wou se an der Entzündung an der Gewësslung ëmgebaut sinn.

Biologesch Drogen Zytokine Inhibitoren

Biologesch Drogen goufen entwéckelt fir IL-1 oder TNF-alpha ze verhënneren. Kineret (Anakinra) gouf als Behandlung fir Rheumatoid Arthritis entwéckelt a funktionéiert duerch d'Inhibierung vun der Bindung vun IL-1 op hirem Rezeptor. TNF-Alpha-Inhibitoren (och TNF-Blocker genannt ) bind TNF a verhënneren, dass TNF d'Zellen Uewerflächenrezeptoren ubidden. Enbrel (etanercept), Remicade (Infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab), a Cimzia (certolizumab pegol) sinn TNF-Blocker. Actemra (Tozilizumab) bindet IL-6.

Méi biologesch Medikamenter sinn an der Entwécklung. Studieresultater aus enger pivotal Phase 3-Studie vun sarilumab (genannt SARIL-RA-TARGET), e mënschleche Antikörper géint den IL-6-Rezeptor, huet de Medikament mat sengen primären Endpunkter vun der Verbesserung vun de Schëlder an de Symptomer vun der rheumatoider Arthritis a Verbesserungen vun der physikalescher fonktionnéieren.

Sarilumab bindet mat héich Affinitéit zum IL-6 Rezeptor, déi d'Bindung vun IL-6 blockéiert an d'Zytokin-vermittelten entzündungsméisseg Signal signaliséiere kann. Am 31 Oktober 2016 huet de FDA awer den Sarilumab baséiert vu Mängel déi se während enger Inspektioun vum Produktiounsprozess entdeckt haten. Wann d'Korrekturen gemaach ginn sinn, wäert d'Regeneron an den Sanofi d'Zuel 2017 kréien. Zënter dem 1. Februar 2017 huet de Gesondheetssonndeg den Drogen ënner dem Numm Kevzara (sarilumab) genehmegt.

A Wuert From

Während Zytokinen e komplexen Sujet schéngen, ass et wichteg datt de Entzündungsprozess verstane gëtt deen am Kern vun Entzündungsarten vun Arthritis ass.

Mir wëssen, datt et ongeféier proinflammatoresch Zytokine an anti-inflammatoresch Zytokine sinn. D'proinflammatoresch Zytokine spielen eng Roll bei der Entfaltung vun inflammatoreschen an neuropathesche Schmerz. D'anti-inflammatoresch Zytokine sinn eigentlech inflammatoresch Zytokin Antagonisten. Et gëtt Beweiser fir ze proposéieren datt d'Chekôciner mat Schaff opmierksam sinn, an och an der Persistenz vu Schmerz.

> Quell:

> Wuesstemfaktoren a Cytokinen. > Primer > iwwer déi rheumatesch Krankheeten. Edition 12. Verëffentlecht vun der Arthritis Foundation.

> Regeneron an Sanofi Present Results from Pivotal Phase 3 Studie vum Sarilumab beim American College of Rheumatology Annual Meeting. Regeneron. 8. November 2015.

> McInnes I. an Schett G. Cytokines an der Pathogenese vun der rheumatoider Arthritis. Natur Immunologie. Juni 2007

> Cytokines. BioBasics. 4/24/2006.

> Zhang, JM et al. Cytokines, Inflammation > a > Schwaarz. International Anästhesiologie Klinik. Fréijoer 2007.