Hurler Syndrom (MPS I Disease): Wat sinn d'Symptomer a Behandlung?

Mucopolysaccharidose I (MPS-1) - e Hereditären Ee vun molekularer Lagerhaltung Disease

Wann Dir geléiert datt Äert Kand oder e Kand vun enger léiwen Hurler Syndrom ass, da wahrscheinlech verwiesselt an Angscht. Wat heescht dat?

Definitioun

Hurler Syndrom ass eng Art Storageerkrankung am Kierper deen duerch de Mangel vun engem Enzym verursaacht gëtt. Den abnormalen Enzym, d'alpha-L-Iduronidase (IDUA), ass verursaacht vun enger Genmutatioun am IDUA-Gen, engem Gen op Chromosom 4.

D'Konditioun schwätzt an héchstwahrscheinlech, mee ass eng progressiv Zustands mat vill kierperlech Systemer.

Aus Mucopolysaccharidosen verstoen (MPS)

Mucopolysaccaridosen (MPS) sinn eng Grupp vun genetesch Stéierungen, an deenen kritesch Kierperenzyme (Chemikalien) fehlt oder net an genuch Zäit sinn. MPS I Krankheet ass duerch e Defizit an engem bestëmmte Enzym genannt Alpha-L-Iduronidase (IUDA).

De Enzym Alpha-L-Iduronidase brécht vill Ketten vun Zocker-Molekülen, sou datt de Kierper vun hinnen entsuergt kënnt. Ouni dem Enzym baut déi grouss Moleküle vum Zocker op a schräitgaang Elementer vum Kierper.

Den Opbau vun Molekülen (Glycosaminoglycane oder GAGs) passéieren an de Lysosomen (e speziellen Organelles an der Zelle, déi verschiddene Enzyme hält). Déi exakt GAGs, déi an de Lysosomen opbauen, sinn an all aner verschidden MPS-Krankheeten.

Hurler Syndrom oder Hurler Disease ass den historesche Begrëff fir déi schaarfen Versioun vu MPS.

Hurler war den Numm vum Dokter, deen d'éischt d'Conditioun beschriwwen huet.

E Kand kënnt e puer Zeechen vun der Stierfsystem bei der Gebuurt, awer an e puer Méint (wann mol Molekülen un d'Zellen opbauen) beginn d'Symptomer. Bone Deformatiounen kënnen erkannt ginn. D'Häerz a d' Atmungssystem si betrëfft, wéi och aner interne Organe wéi de Gehir.

D'Kanner wuessen awer bleift hannert physesch a geeschteg Entwécklung fir säin Alter.

D'Kanner kënnen d'Schwiereg si kräuselen a spadséieren, a Problemer mat seng Gelenker entwéckelen, déi Deel vum Kierper wéi seng Hänn verursaachen, fir se net ze straffen. D'Kanner mam Hurler Syndrom hu normalerweis Probleemer wéi Herzschnell oder Pneumonie.

Diagnos

Eng Diagnostik vum Hurler Syndrom baséiert op d'physesch Symptomer vum Kanner. Generell sinn d'Symptomer vu schwéieren MPS I am éischten Joer vum Liewe präsent, während d'Symptomer vun der ofgeschwächt MPS ech an der Kandheet sinn. Testen kënne erkannt ginn eng Aktivitéit vum Enzym. Et ass och méiglech, d'Krankheet op molekulare geneteschen Tester ze identifizéieren

Test

Pränatal Tester fir MPS I ass Deel vum Recommended Uniform Screening Panel, deen op Neebuerter op 24 Stonnen agefouert gouf. Carrièreprüfung fir Risiko Familljememberen ass present, awer nëmmen wann zwou IUDA Genvarièren an der Famill identifizéiert ginn.

Vill Spezialisten sinn an der Betreiung vun engem Individuum mat der MPS I. Eng Genetesch Beroder kënnen sech mat der Famill an de Familljen iwwer d'Risiken aus dem Syndrom deelen.

Typen

Et gi 7 Ënnertypen vun der MPS-Krankheet an der MPS I ass den éischten Subtyp (déi aner sinn MPS II (Hunter Syndrom), MPS III (Sanfilippo Syndrom), MPS IV, MPS VI, MPS VII a MPS IX).

Symptomer

All MPS-Stéierunge kënnen eng Rei verschidde Symptomer verursaachen, awer vill vun de Krankheeten deelen ähnlech Symptomer, wéi:

Häremlech Symptomer wéi Hurler Syndrom (a Scheie a Hurler-Scheie Syndrom) gehéieren:

Inzidenz

Gepost ass eng schwiereg MPS, déi ech an ongeféier 100.000 Gebuertsstengst an ongeféier 1 aarm ass an ass opgedeelt op dräi Gruppen no der Art, d'Schwieregkeet a wéi d'Symptomer progressiv sinn.

Attenuéiert MPS I ass manner rar, a manner wéi 1 an 500.000 Gebuerten.

Ergin

Hurler Syndrom ass an engem Autosomal Recessiv Muster geerbt , dat heescht datt e Kand zwou Kopien vum Gen sou MPS I, ee vun all Elteren, erënnere musst fir d'Krankheet ze entwéckelen.

Zënter der Bedéngung ass Ierf, vill Elteren, déi e Kand mam Hurler Syndrom sichen, aner Kanner kënnen och mat dem fehlend Enzym gebuer ginn. Zënter der Conditioun ass autosomal rezessiv, sinn Elteren normalerweis als "Carrier" betraff. Dëst bedeit datt et eng Kopie vum Gen deen normalerweis d'Enzym produzéiert an eng Kopie déi net. E Kand muss Ierf den deegleche Genen vuneneen Elteren ierwen.

De Risiko datt zwee Elteren, déi Carrière sinn, kréien e Kand mat MPS I 25 Prozent. Et ass och eng 25 Prozent Chance, datt e Kand normal Kopië vun Genen erreecht. D'Halschent vun der Zäit (50%) kritt en Kand d'defekt Gëfteg vun engem Elterendeel an dem normale Gen vum aneren. Dës Kanner kënnen keng Symptomer hunn, awer e Carrier vum Syndrom wéi seng Elteren.

Ranges

MPS I gëtt als e Spektrum vu mild (attenuéiert) bis zu Schwiereg bestätegt: Et ass eng grouss Iwwerlapp tëschent dësen a keng signifikant biochemesch Differenzen sinn identifizéiert ginn.

Dës Symptomer si ganz ähnlech mat denen vum MPS II (Hunter Syndrom) , mä d'Hurler Syndromsymptomer ginn méi staark séier wéi Hunter Syndrom Typ A.

Behandlung

Et gëtt nach ëmmer keen Ausgleich fir MPS I, sou datt d'Behandlung op Syndomen ze liesen huet.

Medikamenter - Aldurazyme (Laronidase) ersetzt den Mangel an Enzym am MPS I. Den Aldurazym gëtt duerch intravenös Infusioun pro Woch fir d'Liewen fir Leit mat MPS I. Aldurazyme hëlleft Symptomer entlénkt, awer net e Geroch.

Stammzelltransplantatioun - Eng aner Behandlungsméiglechkeet fir MPS I ass Knueweess Transplantatioun , déi normale Zellen am Kierper setzen, déi de fehlend Enzym fabrizéiere. Allerdéngs sinn vill Kanner mat Hurler Syndrom hir Häerzkrankheeten a kënnen net duerch d'Chemotherapie gefuer sinn fir den Transplantat. Stammzellplantéiung kann, wann et méiglech ass, d'Iwwerliewensfäegkeet, intellektuellem Réckgang an härzwierkt a respiratoresch Komplikatiounen verbesseren, awer vill manner effektiv beim Ëmgang mat skeletalen Symptomer.

Quell:

Jameson, E., Jones, S. a T. Remmington. Enzyme Ersatztemperatur mat Laronidase (Aldurazyme) fir d'Mucopolysaccharidose treffen Typ I. Cochrane Datebank vu systematesch Rezensiounen . 2016. 4: CD009354.

Wraith, J., a S. Jones. Mucopolysaccharidose Typ I. Pädiatresch Endokrinologie . 2014. 12 Suppl 1: 102-6.

Wolf, D., Banerjee, S., Hackett, P., Whitley, C., McIvor, R. a W. Low. Gene Therapie fir Neurologesch Manifestatiounen vu Mucopolysaccharidosen. Expert Opinion bei Drug Delivery . 2015. 12 (2): 283-96.