Deel 2 vun 3
Wéi mir en Deel geléiert hunn, wat ass Post-Exertional Malaise, Leit mat chroneschen Ermëttlungssyndrom ( ME / CFS ) gesinn e oft dramatesch Erhuelung an de Symptomer no Ausübung. Dëst ass e hallmarkeschen Symptom vun der Krankheet an eng, déi d'Fuerscher verspreet hunn fir Joer ze verstoen. Mir hu nach vill ze léieren iwwert dëst Symptom, awer mir wëssen, datt verschidde physiologesch Anomalie mat dem post-exertional malaise (PEM) verknëppelt ginn.
Physiologesch Anomalie
D'Fuerscher hunn an der Regel Systeme vun Übungen déi an der Ausübung onnormal sinn, wéi zum Beispill dem Immunsystem, dem Zentralnervensystem a vum kardiologeschen System. Bis elo konnten se awer net fäeg sinn, datt dës Abnormalitéiten d'Ursaach vun de PEM sinn. E Bericht vun der medizinescher Literatur 2014 hat e puer Ännerungen vun den Immunsystemen an ME / CFS identifizéiert, déi vill vun dësen gebonne waren, fir se auszetauschen an PEM. Dëst ëmfaasst:
- Eng méi ausgefaalen Äntwerten am Komplementesystem (en Deel vum Immunsystem, wat hëlleft Pathogenen aus Ärem Kierper hëlleft)
- Eng Zuel vun oxidativ Stress (eng Zort Beschiednisser) kombinéiert mat enger armer Antioxidant Reaktioun,
- Eng Verännerung an den Immunzellen "Genexpressprofil".
Aner Fuerschung (Morris 2014) huet Anomalie relating zu enger Substanz genannt Adenosin-Triphosphat (ATP), déi eng Form vun der cellulärer Energie ass. ME / CFS gëtt ugeholl datt eng Behënnerung mat ATP am Mitochondriärniveau geschafe gëtt.
(Mitochondria sinn Strukturen an Ären Zellen, déi Nährstoffer an ATP ubidden.)
Eng 2015-Studie mat engem Computermodell vun der Krankheet (Lengert) kuckt op kritesch niddereg Niveau vun ATP, wat normalerweis zu enger erhéijer Zuel vu Zelltod féieren. Eng Kettenreaktion déi mam ATP beginnt gëtt zu immunologeschen Dysregulatiounen a oxidativen Stress, no dem Modell.
D'Fuerscher seet, datt e widderhuelend Ausgrenzung eng Situatioun erwiermt huet. 2012 huet eng Pappe, déi d'Mitochondrialfunktion an d'ME / CFS (Morris) iwwerpréift, diskutéiert iwwer verschidde Onnormalitéiten, och:
- Aktivéiert immuno-inflammatoresch Bunnen,
- Méi erhéile Grad vun pro-inflammatoreschen Zytokinen ,
- Méi erhéicht Niveauen vum nuklearen Faktor-kB,
- Aberraegungen an der Mitochondrialfunktioun, dorënner eng geréng Produktioun vun ATP.
D'Fuerscher hunn däitlech erkläert, datt dës Faktoren zumindest deelweis zu der matochondrieller Erausfuerderung féieren, wat heescht datt wann d'Kärkraaft Energie (an der Form vun ATP) ass, ass d'Energie einfach net do.
Eng weider 2015 Studie benotzt een Typ vu Scanner genannt Noprfräetspektroskopie fir Sauerstofotzung bei milder Bewegung ze mellen. Am Verglach mat gesondsten Leit an der Kontrollgruppe hunn d'Participanten mat ME / CFS festgeholl, onnormal Verännerungen bei der Oxygenéierung vum Hämoglobin (e Protein an de roude Blutzellen, deen Sauerstoff fir Äert Zellen transportéiert) no Ausnahm.
All Kombinatioun vu dësen Faktoren kéint logesch dozou bäigedroen ginn op PEM. Dozou hunn d'Fuerscher vill vun hinnen erliewt. Verschidden Forscher hunn virgeschloen datt verschidden Abnormalitéiten als objektive Diagnosekenner fir ME / CFS benotzt kënne ginn, während anerer datt PEM e wichtege Wee fir Dokteren ass fir d'Schwierigkeete vun der Krankheet ze meeschteren.
Wat méi wichteg ass, wat mir méi erfahren, wat am Kierper während dem PEM ass an der nämmlechter ze verstoen wéi et ass.
Léier méi
Quell:
Lengert N, Drossel B. Biophysikalesch Chemie. 2015 Juli; 202: 21-31. An der Silikonanalyse vu Bewegung Intoleranz an der myalgescher Encephalomyelitis / chronesch Müdegkeet Syndrom.
Miller RR, et al. Journal vun Iwwersetzungsmedezin. 2015 Mee 20, 13: 159. Submaximal Übungstest mat enger Infrarot-Spektroskopie an der myalgeschen Encephalomyelitis / chronesch Müdegäng Syndrom am Verglach zu gesonde Kontrollen: eng case-kontrolléiert Studie.
Morris G, Maes M. Medical Hypotheses. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. Den nuklearen Faktor-kB a Verléiere vu p53 si wichteg Mechanismen an enger myalgescher Encephalomyelitis / chronesch Müdegäng Syndrom (ME / CFS).
Morris G, Maes M. Metabolische Gehiresch Krankheet. 2014 Mär; 29 (1): 19-36. Mitochondrial Dysfunktiounen an myalgesche Encephalomyelitis / chronesch Müdegäng Syndrom erkläert duerch aktivéiert immuno-inflammatoresch, oxidativ a Nitrosestress Weeër.
Nijs J, Nees A, et al. Ausübung vun der Immunologie. 2014; 20: 94-116. Altertent Immunantwort op d'Ausübung bei Patienten mat chroneschen Ermëttlungssyndrom / myalgesche Encephalomyelitis: eng systematesch Literaturbericht.