Wéi den Impakt Genre a wéi Dir "Alter" Är Genen huet
Är DNA kann Iech méi iwwer Iech kucken wéi d'Art a Weis Dir kuckt. Egal wéi d'genetesch Theorie vum Alterungsprozess, d'Genen (wéi och Mutatiounen an dësen Genen) sinn responsabel fir wéi laang Dir wiert. Hei ass wat Dir iwwert Genen a Längengkeet wësst, a wou Genetik passt an déi verschidden Theorien vum Alterungsprozess.
Genetesch Theorie vun Aging - Definitioun
D'genetesch Theorie vun Alterung stellt fest, datt d'Liewenszäit gréisstendeels vun den Genen festgehalen ass, déi mir ierf Ierf.
Laut der Theorie, ass eis Loungevitéit primär am Moment vun der Konzept befaasst a gréisstendeel vun eis Elteren an hir Genen.
D'Basis hannert dës Theorie ass datt Segmenter vun der DNA, déi am Enn vun Chromosomen, Telomer genannt ginn , de maximalen Liewensdauer vun enger Zelle festleeën. Telomeres ginn Stécker vun "Junk" -DNA am Ende vu Chromosomen, déi ëmmer méi kuerz ginn wann d'Zell seet. Dës Telomer ginn kuerter a kuerter a schliisslech kënnen d'Zellen net trennen, ouni wichtegen Deel vun DNA.
Virun der Aart a Weis wéi d'Genetik an d'Alterung beaflosst, an d'Argumenter fir a géint dës Theorie, ass et hëllefräich ze diskutéieren iwwer d'Primärschafte vun Alterungsstéierungen a verschidde vun de spezifesche Theorien an deene Kategorien. Zu der momentaner Zäit ass et net eng Theorie oder souguer eng Kategorie vu Theorien, déi alles erkläre wat mir am Alterungsprozess beobachten.
Theorien vum Aging
Et ginn zwou Haaptgruppen d'Alterungsorientéierung, déi fundamental Grondlag am Unterrecht bezeechnen, wat als "Zweck" vum Alterungsprozeß bezeechent gëtt. An der éischter Kategorie ass d'Alterungsprozess am Wesentlechen e Accident; eng Schamung vu Schued an Trageschen an den Kierper deen ufall zum Doud féiert. Am Géigendeel, programméierter Altergangstheorien gesinn d'Alterungsprozedur als en intentionalen Prozess, kontrolléiert op eng Manéier, déi an aner Phasen vum Liewen wéi d'Pubertéit verännert gëtt.
Fehlertentheorien gehéieren a verschiddene Theorien, ënnert anerem:
- Aarmen a Rëssentheorie vun Alterung
- Bewäertung vu lieweger Theorie vum Alterungsprozess
- Protein iwwerliewende Theorie vun erem
- Gratis radikal Theorie vum Alterungsprozess
- Somatesch Mutationstheorie vun Alterung
Programméierte Theorië vum Alterungsprozess ginn och an verschidden Kategorien baséiert op Basis vun der Method, an där eis Kierper agefouert gi sinn a stierwen.
- Programméiert Längegkeet - Léieréierend Liwwerung behaapt, datt d'Liewen duerch e sequentielle Dreck a Genman vu Genen bestëmmt gëtt.
- Endokrine Theorie vun Alterung
- Immunologesch Theorie vun Alterung
Et ass wesentlech Iwwerlappung tëschent dës Theorien an souguer Kategorien vun Alterungsorientéiert.
Genes a Bodily Functions
Virun der Diskussioun vun de Schlësselkonzepter déi d'Alterung an d'Genetik diskutéiere loosse mer d'Iwwerpréiwung vun eiser DNA an e puer vun de Grondiddiirungen, wou Gene vun eiser Liewensdauer beaflosst.
Eis Genen sinn an unserer DNA entstinn, déi am Kärel (bannent Gebitt) vun all Zell an eisem Kierper ass. (Et ass och mat mitochondriärer DNA an den Orgel getippt, déi matochondrien sinn an am Zytoplasma vun der Zelle sinn.) Mir hunn all 46 Chromosomen, déi aus eiser DNA stinn, 23 vun deenen aus eis Mammen a 23, déi aus eise Papp sinn kommen. Vun deene sinn 44 Autosome, an zwee sinn d'Sexual Chromosomen, déi bestëmmen, wa mir als männlech oder weiblech sinn.
(Mitochondrial DNA, am Géigesaz, trëtt vill manner genetesch Informatioun aus a gëtt nëmme vun eise Mammegen empfänkt.)
An deene Chromosomen sinn eis Genen, eise genetesch Bluevirent responsabel fir d'Informatioun fir all Prozess ze maachen deen an eis Zellen stattfënnt. Eis Genen kënnen als Serie vu Bréiwer geschriwwe sinn, déi Wörter a Sätze vun Instruktioune maachen. Dës Wuert a Sonderkennziffer fir d'Fabrikatioun vu Proteinen déi all Zellularen Prozess kontrolléieren.
Wann iergendeen vun dësen Genen beschiedegt gi sinn, zum Beispill duerch eng Mutatioun déi d'Serie vu "Briefe a Worte" an d'Instruktioune agefouert huet, kann e anomnormalen Protein gefouert ginn, wat ennerstëtzt eng defekt Funktioun.
Wann eng Mutatioun a Proteinen geschitt, déi de Wuesstum vun enger Zelle regelen, kann Kriibs dëst Resultat erreechen. Wann dës Genen vun der Gebuert mutéiert ginn, kënnen verschidde hereditäre Syndromen opléisen. Zum Beispill, zystesch Fibrose ass eng Bedingung, bei der e Kand zwou mutéiert Genen huet, déi e Protein kontrolléiert deen d'Kanäl verantwortlech fir d'Beweegung vu Chlorid iwwer Zellen an den Schweessdrüsen, Verdauungsdréimeren a méi. D'Resultat vun dëser eenzeger Mutatioun ergëtt sech zu enger Verdickung vu Schleck déi dës Drénke produzéiert hunn an déi entstinn Problemer, déi mat dëser Konditioun ass.
Wéi den Impact vun Genes Impakt
Et brauch net eng onofhängeg Studie ze erméiglechen, datt eis Genen zumindest e puer Roll an der Langlebigkeet spillen. Déi Leit, deenen hir Elteren a Vorfahren länger Zäit geliewt hunn, tendéieren méi laang a viraussiichtlech. Zur selwechter Zäit wësse mer, datt d'Genetik alleng net déi eenzeg Ursaach vun der Alterung ass. Studien, déi sou identesch Zwillinge kucken, weisen datt et kloer ass wat weider geet; Déi identesch Zwillinge, déi identesch Genen hunn, hunn net ëmmer eng identesch Zuel vu Joeren.
E puer Genen si virdeelhaft a Längegkeet ze verbesseren. Zum Beispill, d'Gene, déi bei enger Persoun Cholesterin iwwerpréift ginn , reduzéieren d'Risiko vun enger Häerzkrankheeten.
E puer Gen Mutatiounen ginn geerbt, a kënnen d'Liewensdauer verkierzen. Et kann awer nach Mutatiounen och no der Gebuert geschéien, well d'Expositioun géint Toxine, fräi Radikalen a Bestrahlung kann Genen verursaachen. (Gene Mutatiounen, déi nom Gebuer kritt ginn, ginn als acquiréiert oder somatesch Gen mutatiounen genannt.) Déi meescht Mutatiounen sinn net schlecht fir Iech, an e puer kënne souguer gutt sinn. Dat ass well genetesch Mutatiounen generell Diversitéit kreéieren, déi Populatiounen gesond hält. Aner Mutatiounen, sougenannte stilte Mutatiounen, hunn näischt op den Kierper iwwerhaapt.
E puer Genen, wann si mutéiert sinn schued, wéi déi, déi de Risiko vu Kriibs erhéijen. Vill Leit sinn mat den BRCA1 a BRCA2 Mutatiounen vertraut, déi géint Brustkrebs behaapten. Dës Genen ginn als Tumor-Suppressor-Gene bezeechent déi Code fir Proteinen déi d'Reparatur vun der beschiedegtes DNA kontrolléieren (oder d'Eliminatioun vun der Zelle mat enger beschiedegter DNA, wann d'Reparatur net méiglech ass.)
Verschiedlech Krankheet a Konditioune mat der Verzicht vun Gen-Mutatiounen kann direkt d'Liewen ze beaflossen. Dozou gehéieren zystesch Fibrose , Sselerzellammekrankheet , Tay-Sachs Krankheet a Huntington-Krankheet , fir e puer ze nennen.
Schlëssel Konzepter an der Genetescher Theorie vun Alterung
Déi Schlësselkonzepter an der Genetik a vum Alterungsprojet bilden eng Rei wichteg Konzepter an Iddien aus der Telomer-Verkéiersetzung an Theorien iwwer d'Roll vun den Stammzellen am Alterungsprozess.
Telomeres - Am Enn vun all eise Chromosomen ass e Stéck "Junk" DNA genannt Telomer . Telomeres hunn net Code fir all Proteine, awer schéngen eng Schutzfunktioun ze hunn, déi d'Enn vun der DNA ze hänken aus aner DNA Stécker ze verbannen oder e Krees ze bilden. All Kéier wann eng Zuel méi e bësse méi vun engem Telemore fiert. Eventuell. et gëtt keen vun dësem Junk DNA lénks, a weider Schnéi kann d'Chromosomen a Genen beschiedegen, sou datt d'Zelle stierft.
Am Allgemengen kann d'Duerchschnëttszelle 50 mol fënnt, ier de Telomere benotzt gëtt (de Limit vum Hayflick). Kriibszellen hunn e Wee gemaach fir net ze entfernen, a se souguer nach un engem Abschnitt vum Telomer. Zousätzlech kënnen e puer Zellen wéi wei wäisser Blutzellen dës Prozess vun Telomer-Verkierperung net erfëllen. Et schéngt dat wann Genen an all eis Zellen d'Codewort fir d'Enzym-Telomerase hunn, déi Telomer-Verkierfer verhënneren an eventuell och Resultater ze verlängeren, ass de Gen einfach nëmmen "gedréckt" oder "ausgedréckt" wéi d'Genetiker soten an Zellen wéi wei Blutzellen a Kriibszellen. D'Wëssenschaftler hunn d'Theorien ermittelt datt wann dës Telomerase op irgendwie an aner Zellen ëmgewandelt gouf (awer net esou vill datt hiren Wuestum haywire wéi an Krebszellen hannerlooss wier) kann eis Alterslimit erweidert ginn.
D'Studien hu fest fonnt datt e puer chroneschen Bedingungen wéi en Héich Blutdrock bei manner Telomeraseaktivitéit ass, während eng gesonde Ernährung an Bewegung mat méi Telomeres verbonne sinn. Iwwergewiicht gëtt och mat kuertere Telomer.
Longevity Gene - Longevity Gene sinn spezifesch Genen, déi mat méi laang Liewewiesen verbonne sinn. Zwee Genen, déi direkt mat der Längstegkeet verbonne sinn, sinn SIRT1 (Sirtruin 1) an SIRT2. Wëssenschaftler déi eng Gruppe vu méi wéi 800 Persounen ageprägt 100 a méi hunn, fonnt hunn dräi signifikante Differenzen an Genen am Alterungsalter.
Zell-Senessioun - Zell Senescence bezitt sech op den Prozess deen duerch d'Zellen iwwer d'Zäit zerfällt. Dëst kann mat der Verkierzingung vun den Telomer oder dem Apoptoseprojet (oder dem Zell-Selbstmord) verwéckelt ginn, wou al oder beschiedene Zellen ofgeschaaft ginn.
Stammzellen - Pluripotent Stammzellen sinn onregelméisseg Zellen, déi de Potenzial hunn, eng Zell-Typ am Kierper ze ginn. Et ass d'Theorie, datt d'Alterung mat der Verwierkung vun de Stammzellen oder dem Verlust vun der Fäegkeet vun de Stammzellen kann variéieren oder differenzéiert ginn an ënnerschiddlech Zorte vu Zellen. Et ass wichteg ze wëssen datt dës Theorie fir erwuessene Stammzellen, net embryonal Stammzellen. Am Géigesaz zu den embryonalen Stammzellen kann d'Erwuessene Stammzellen net an all Zelle vun der Zell, awer e puer Zorte vu Zelltypen ausgerechent ginn. Déi meescht Zellen an eise Kierper gi differenzéiert, oder voll ausgerechent, a Stammzellen sinn nëmme eng kleng Zuel vun den Zellen am Kierper.
E Beispill vun engem Tissue-Typ, an deem d'Regeneratioun duerch dës Method méiglech ass, ass d'Liewer. Dëst ass am Géigesaz zu Gehirewëss, dat normalerweis dësen regenerativen Potential fehlt. Et gëtt elo Beweiser datt Stammzellen selwer am Alterungsprozess beaflosst ginn, awer dës Theorien gleewen un der Hühn-an-d'Ee Problem. Et ass net gewësse vum Alterungsprozess wéinst de Verännerunge vun de Stammzellen, oder, wann et stattfënnt, Verännerungen an de Stammzellen ginn op den Alterungsprozess.
Epigenetik - Epigenetik verweist op d'Expression vun Genen. An anere Wierder, e Gen kann ofgeschloss sinn, awer kann entweder gedreckt oder ausgeschalt ginn. Mir wëssen, datt et e puer Genen am Kierper gëtt, déi nëmmen eng gewëssen Zäit hunn. Den Terrain vun der Epigenetik huet och d'Wëssenschaftler ze verstoen, wéi ökologesch Faktoren am Genre limitéiere kënnen, entweder fir Krankheet ze schützen oder virbereeden.
Dräi primär genetesch Theorien vum Alterungsprozess
Wéi schonns erwähnt ass et e signifikante Betrag vun Beweiser, déi d'Wichtegkeet vun Genen an erwuessene Iwwerliewend kuckt. Wann Dir op genetesch Theorien kuckt, gi se an dräi Grondschoulen gedroen.
- Déi éischt Theorie behaapt, datt d'Alterung mat Mutatiounen bezunn ass, déi bezuelt laangfristeg Iwwerliewend sinn an datt d'Alterungsprozedur bezitt sech op d'Akkumulatioun vun genetesch Mutatiounen déi net repariert sinn.
- Eng aner Theorie ass datt d'Alterung sech op déi spéiten Effekter vu verschidden Genen beschäftegt an als pleiotropescht Antagonismus bezeechent gëtt.
- Eng aner Theorie, déi op Basis vun engem Iwwerbléck op Opossum virgeschloen ass, ass datt en Ëmfeld, deen e puer Risiken fir d'Liewenserwaardung verhënnert, zu enger Erhéijung vun Memberen, déi Mutatiounen hunn, déi de Alterungsprozess verlangsamen.
Evidence hannert der Theorie
Et ginn verschidden Avenuen vun Beweiser déi eng genetesch Theorie vun Alterung ënnerstëtzen, zumindest deelweis.
Vläicht déi staark Beweiser fir d'Ënnerung vun der genetescher Theorie sinn déi erneierbar visuell spezifesch Differenzen am maximalen Iwwerliewen, mat verschiddene Arten (wéi Schmetterlinge) mat ganz kuerze Liewensdauer, an anerer, wéi Elefanten a Walen, ähnlech wéi eis. Binnen enger eenzeger Art ass d'Iwwerliewung ähnlech, awer d'Iwwerliewenssäit kann ganz verschidden sinn tëschent zwou Arten, déi aneres ähnlech an der Gréisst sinn.
Zwillingsstudien ënnerstëtzen och eng genetesch Komponente, wéi identesch Zwillinge (monozygotesch Zwillinge) méi ähnlech sinn wéi d'Liewenserwaardung wéi déi net identesch oder dizygotesch Zwillinge sinn. D'Evaluatioun vun identesch Zwillinge, déi zesumme zesumme geheelt an contrastéiere mat identesche Zwillinge, déi auserwaart ginn, kënnen hëllefen, Verhalensfaktoren wéi Diät oder aner Liewensstilgewunnechten als Ursaach vun de familiären Trends an der Loungevitéit ze trennen.
Méi Beweiser op enger breeder Skala gouf fonnt, andeems de Effekt vun genetescher Mutatioun an aneren Déieren gesicht gouf. An e puer Wuerm wéi och e puer Maus, eng eenzeg Gen mutatioun kann d'Iwwerliewung vu méi wéi 50 Prozent verlängeren.
Ausserdeem fanne mir Beweise fir eng vun de spezifesche Mechanismen déi an der genetescher Theorie involvéiert sinn. Direkte Messungen vun Telomere Längt hunn gewisen datt Telomer fir ongewéinlech Faktore virbehënnert kënne ginn, déi den Taux vum Alter haten.
Evidence géint genetesch Theorien vum Aging
Ee vun de méi staark Argumenter géint eng genetesch Theorie vum Alterungsprozess oder e "programméierten Liewenszeechen" kënnt aus enger evolutiver Perspektiv. Firwat giff et eng spezifesch Längtzäit iwwer d'Wiedergoen? An anere Wierder, wat "Zweck" ass fir d'Liewen do, wann eng Persoun reproduzéiert a lieweg laang war, fir hir Progeny zum Adulthood ze erhéijen?
Et ass och kloer vun deem wat mir wëssen iwwer Lifestyle an Krankheet, datt et vill aner Faktoren am Altertum sinn. Déi identesch Zwillinge kënnen ganz verschidden Liewenszeechen ofhänken, jee no hirem Expositiv, hir Lifestylefaktoren (z. B. beim Fëmmen) a kierperlech Aktivitéit.
Déi bescht Linn
Si gouf geschätzt datt Genen e maximal 35 Prozent vun der Liewensdauer erklären, mee et ass ëmmer méi mir verstinn net méi iwwert d'Alterung wéi dat wat mir verstanen hunn. Allgemeng ass et wahrscheinlech datt d'Alterung e multifaktoriellen Prozess ass, dh datt et wahrscheinlech e Kombinatioun vun verschidden Theorien ass. Et ass och wichteg ze bemierken datt d'Theorien diskutéiert ginn sinn net mutuell exklusiv. Den Konzept vun Epigenetik, oder ob et e Gen, deen present ass, ass "ausgedréckt" kann eise Verstoe besser weiderentwéckelen.
Nieft der Genetik, et ginn aner Determinanten am Alteralter wéi eis Verhalen, Expositiounen a just Gläichgewiicht. Dir sidd net verduebelt wann Är Familljemembere méi jonk ginn stierwen, an Dir kënnt Är Gesondhéet net ignoréieren, och wann Är Familljememberen eng laang liewen.
Wat kënnt Dir maachen fir d'"Genetesch" Aging vun Ären Zellen ze reduzéieren?
Mir ginn geléiert fir eng gesond Ernärung ze iessen an ze aktivéieren an dës Liewensstil Faktoren si wahrscheinlech genau esou wichteg egal wéi grouss d'Genetik sech am Alteralter bäitrieden. Déi selwescht Praktiken, déi d'Organe a Gewëss vum gesondem Kierper halen bleiwen, kënnen och eis Genen a Chromosomen gesond sinn.
Egal wéi déi speziell Ursaache vum Alterungsprozess, kann et en Ënnerscheed maachen:
- Ausübung - Studien hunn festgestallt, datt kierperlech Aktivitéit net nëmmen Är Häerz a Lunge fonktionnéiert gutt funktionnéiert, awer d'Ausübung verlängert Telomer.
- Eet e gesonde Ernährung - Eng Ernärung héich an Uebst a Geméis ass mat méi Telomeraseaktivitéit verbonnen (effektiv, manner verkierzen vun den Telomer an Ären Zellen). Eng Diät héich an Omega-3-Fettsäuren ass mat längeren Telomeres verknäicht, awer eng Diät héich an Omega-6-Fettsäuren ass de Géigendeel an ass mat kuertere Telomeres verbonne ginn. Zousätzlech gëtt d'Soda-Popautéit mat kuertere Telomeres verbonne mat. Reservatrol, den Zutater, deen responsabel ass fir d'Opreegung iwwer de Rotwein (awer och a net alkoholesche roude Rebsauce) ze léisen ze lantéieren de Proton SIRT
- Stress ze reduzéieren
- Vermeiden Karzinogen
- Eng gesond Gewiicht behalen - Net nëmmen Adipositéit ass verknäppt mat e puer vun de genetesch Mechanismen, déi uewen agekennt ginn (z. B. erhéite Verkafung vun Telomer), mee etlech Wiedererkommuniounen hunn Lénkvitéit Virdeeler mat der kalorescher Restrikatioun fonnt. Den éischte Prinzip an de Kriibs verhënnert Lifestyle, déi vum amerikanesche Institut fir Fuerschung iwwer Kriibskrêften als mageräich ass wéi méiglech ouni Ënnergewiicht ze hunn, kéint eng Roll an der Longevill wéi och der Krebsverhënnerung an der Preventioun vu Kriibsresistenz spille.
Quell:
Jin, K. Moderne Biologesch Theorien vum Aging. Aging an Krankheet . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo a J. Jameson. Harrison's Prinzipien fir Intern Medizin. New York: McGraw-Hill Educatioun, 2015. Drock.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster a James A. Perkins. Robbins a Cotran Pathologic Basis vun der Krankheet. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Drock.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda an Cell Aging: Associatiounen Zwëschen Zucker-Séiss Getränk Konsommatioun an Leukozyten Telomere Längt an de gesonde Erwuessener vun den nationale Gesondheets- a Ernährungsprüfung Surveys. Amerikan Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., a R. Daniel. Stem Zellen a Aging: Ee Hueg-Or-The-Egg Issue ?. Aging an Krankheet . 2012. 3 (3): 260-267.