Rheumatoid Arthritis ass eng chronesch, entzündlech Krankheet, déi duerch progressiv Joër Schued, kierperlech Limiten a funktionnele Behënnerung zeechent. Wann ech éischt bei der Rheumatoid Arthritis diagnostizéiert gouf (1974 am Alter vu 19 Joer) an zunächst iwwert meng Behandlungsoptiounen geléiert, huet d'Ziel séier kloer erkannt - Entzündung kontrolléiert, progressiv Krankheete kontrolléiert a Schmerz a aner Symptomer vun Arthritis rheumatoident .
Ech war wéi e gudde Plang virgesinn. Als Neelien Arthritispatient war ech begeeschtert d'Behandlung ze starten an den Krankheete Prozess ze stoppen.
Ech hunn geléiert, datt et och d'Erlaabnis vun Remissioune war, wat mech méi empfonnt huet. Wat ech am Ufank net vollstänneg realiséieren, war datt souguer mat der Behandlung d'Arthritis ëmmer méi staark ginn. Schiedegend Schued kann méi verschlechtert ginn. Jo, et ass richteg. Och wann en Patient an Erléisung gëtt, wéi se a bestëmmten Kritären definéiert sinn, kënnen se nach ëmmer radiographesch Progressioun virstellen (zB Röntgenbeweegung vu ëmmer méi schlëmm Joër Schued).
Behandlungen geleist a géint d'Inflammatioun kontrolléiert
D'Joerzéngten, Krankheete-Modifizéierunge vun antirheumateschen Drogen (DMARDs), wéi Methotrexat , Plaquenil , a Sulfasalazin , goufen benotzt fir ze krank oder dämpfe Krankheeten Aktivitéit mat Rheumatoid Arthritis. Mat der Verfügbarkeet vun biologesche Medikamenter ( Enbrel [etanercept] war déi éischt am Joer 1998), hunn d'Ziler méi spezifesch op der Molekularitéit.
An elo gëtt et eng nei Strategie entfalen, déi als Treat-to-Target-Therapie bezeechent gëtt .
Gitt-zu-Zil-Pins fir eng Behandlungsstrategie baséiert op der Basis vun enger Krankheet Aktivitéit vum Patient. Ziel ass et e bëssen Niveau vun der Krankheet Aktivitéit oder Remissioun zu enger bestëmmter Zäit ze erreechen - a all Plan ass individuell.
Fir et am einfachste Begrëffer ze setzen, ginn d'Behandlungsännerungen gemaacht wann d'Krankheet Aktivitéiten Ziler net erreecht sinn. Wéi gutt Traité-zu-Target géif effektiv vermeiden gemeinsame Schued bleiwen ze gesinn. Disease-Aktivitéit-zielgeriicht (dh Anti-inflammatoresch Behandlungen) hunn keng Verhënnerung vun engem gemeinsame Schued bei senge Cross-Hairs. Et gëtt virgeschlo ass datt och nach der Entzündung kontrolléiert ass, synovial Tissuaktivitéit bei Rheumatoid Arthritispatienten de Knorpel- a Knochenzerstinn vermëttelen. Fir besser ze verstoen, léiwer méi genau kucken, wéi Gelenkschafte entwéckelt a progresséiert.
Wéi fannt Dir Joint Schied
Joint Schued kann innerhalb vu Méint vun der rheumatoid Arthritis agefouert ginn. Fréier Knorpelverloschter a Knochenerosioune sinn mat der Anhältegung vun Entzündungspellpopulatiounen an der Synovialmembran an der Entfaltung vun Pannus (dënner synovial Gewëss, deen den Knach ukënnt) ass verbonne ginn. Et ass eng Synovialublickschicht déi verschidden Zellpopulationen vun Makrophagen, T-Zellen, B-Zellen, dendritesche Zellen a polymorphonuklear Leukozyten enthält, och eng synovial Fëllschicht, bestehend aus Makrophagen a Fibroblast-ähnlech Synoviocyten (Synovialzellen).
Et ginn Populatiounen vun aktivéierte Macrophagien a Synoviocyten, déi Enzyme (Proteinasen) trennen kënnen, déi am Tissusabbau beweegen.
Ahnung vu Synovial Aktivitéit, besonnesch déi Mechanismen a Weeër déi an der Hierstellung deelhëllt, wou et Geheimnis vun den Gewierergänzungsenzyme involvéiert ass, ass zwéngend néideg, wann eng Schued kontrolléiert oder verhënnert gëtt. Zum Beispill, op molekulalem Niveau, wat verursaacht déi Fibroblasten aggressiv a schueden?
Laut Kelley's Lehrbuch vun der Rheumatologie hunn Proteinasen aus dräi Quellen de Knorpel an der rheumatoider Arthritis zerstéiert. D'Uewerflächen vum Gelenkknorpel ginn duerch Proteinasen zerstéiert an der synovialer Flëss. duerch direktem Kontakt tëschent Gelenkknorpel a proteolytesch (dh fir Proteinen ze bremsen) Synovium oder Pannus Gewëssen oder beides; oder intrinsesch Zerstéierung (dh Zerstéierung vu bannen) duerch Proteinasen, déi aus Chondrozyden stinn.
Als Fuerscher ginn d'Äntwerten ze fannen, mir si méi no bei méi besseren Behandlungen - mat der Hoffnung fir e weideren e Wee ze fannen fir e gemeinsame Schued ze verhënneren. Am Laaf vun der Rheumatoid Arthritis kann de gemeinsame Schued langsam a konsequent progresséiren. An enger spéit oder fortgeschrittener rheumatoider Arthritis besteet eng staark Korrelatioun tëscht Röntgenbeweegungen vum Gelenkschued a Behënnerung. Verréngernde gemeinsame Schued giff hëllefe gemeinsame Funktioun bewahren.
De Prozess vum gemeinsame Schued bei der Osteoarthritis ass e bësschen anescht. E mechanesch ausgeléistene Fall (z. B. Verletzung oder Ofnäissen) ass normalerweis mam Knorpeler Verschlechterungsprozess ass. Inflammatioun geschitt, awer et ass sekundär an de meeschte Fäll vun der Osteoarthritis. IL-1 (Interleukin-1), e Cytokin , kann eng bedeitend Roll spillen an de Knorpeler Degeneratioun mat der Osteoarthritis ass. Chondrocyten (Zellen am Knorpel fonnt) produzéiere signifikante Mengen vun IL-1 a synovial Entzündung fiert d'Aktivitéit vum IL-1. Obwuel keng signifikant inflammatoresch Verännerungen normalerweis am Synovium am fréien Osteoarthritis passen, gëtt et ëmmer méi Produktioun vun Enzymen duerch d'Chondrozyden, déi zu der Zerstéierung vun Knorpel bäidroen. Et schéngt allerdéngs och e spezifesche Phänotyp vun Osteoarthritis ze ginn, deen e besteet, e méi eososistescht Typ vun Osteoarthritis , geprägt duerch déi gemeinsame Zerstéierung, déi haaptsächlech vun der Entzündung gefouert gëtt.
Quell:
Progressioun vum gemeinsame Schued trotz der Bekämpfung vun der Entzündung bei der rheumatoider Arthritis: eng Roll fir Knorpelschued drastesch synovial Fibroblast Aktivitéit. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annalen vun de Rheumatikerkrankungen 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenese vun Joër Schued bei der rheumatoider Arthritis. Bresnihan B. Journal vun der Rheumatologie. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
D'Verbindung tëscht Joër Schued an Behënnerung bei der Rheumatoid Arthritis. Der Rheumatologie. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelley's Lehrbuch vun der Rheumatologie. Néng Editioun. Band I. Säiten 111-113.